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Avaliação da expressão gênica de receptores do tipo Toll e NOD em células mononucleare polimorfonucleares do sangue periférico em cães com leishmaniose visceral

Processo: 12/25249-9
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2013
Vigência (Término): 31 de maio de 2013
Área do conhecimento:Ciências Agrárias - Medicina Veterinária - Patologia Animal
Pesquisador responsável:Gisele Fabrino Machado
Beneficiário:José Eduardo dos Santos Silva
Supervisor no Exterior: Gabriela Maria Santos-Gomes
Instituição-sede: Faculdade de Medicina Veterinária (FMVA). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araçatuba. Araçatuba , SP, Brasil
Local de pesquisa: Universidade Nova de Lisboa, Portugal  
Vinculado à bolsa:11/15523-3 - Correlação entre as alterações inflamatórias no encéfalo e a população de linfócitos e células dendríticas nos linfonodos da cabeça em cães com leishmaniose visceral., BP.MS
Assunto(s):Imunopatologia   Receptor 2 toll-like   Receptor 4 toll-like   Receptor 9 toll-like   Leishmaniose visceral animal

Resumo

A leishmaniose visceral é uma antropozoonose causada pelo protozoário Leishmania chagasi (= L. infantum). No cão, principal reservatório doméstico, o parasita Leishmania é capaz de modificar a resposta imune do hospedeiro. O sistema imune inato detecta microrganismos por meio de receptores de reconhecimento padrão (PRRs), como receptores do tipo Toll e do tipo NOD, que reconhecem padrões moleculares associados à patógenos (PAMPs). O objetivo deste projeto é efetuar a quantificação absoluta da expressão gênica desses receptores em células mononucleares e polimorfonucleares. Desta forma, propõe-se avaliar a expressão gênica por meio de RT-PCR em tempo real dos receptores Toll 2, Toll 4, Toll 9, NOD 1 e NOD 2 em monócitos, neutrófilos e linfócitos B no sangue periférico de cães infectados e saudáveis, já que o nível de expressão destes receptores trará novas perspectivas sobre as vias nas quais o parasita Leishmania induz a ativação do sistema imune inato e, eventualmente, a ativação do sistema imune adquirido. (AU)

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