| Processo: | 13/50460-8 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 11 de setembro de 2016 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Antonio Condino Neto |
| Beneficiário: | Josias Soares de Brito |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 14/15920-0 - Efeito do interferon-gama na expressão gênica e splicing de leucócitos de pacientes com doença granulomatosa crônica, BE.EP.PD |
| Assunto(s): | NADPH oxidase Fagócitos Processamento alternativo Interferon gama |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Fagocitos | Genotipo Fenotipo | Ifn Gama | Nadph Oxidase | Splicing |
Resumo O sistema NADPH oxidase fagocítico humano e responsável pela geração de superóxido e outros reativos intermediários do oxigênio, críticos para a defesa contra patógenos. Defeitos neste sistema resultam na Doença Granulomatosa Crônica (DGC), cujo quadro clínico caracteriza-se por infecções recorrentes graves, o que demonstra a relevância deste sistema enzimático. Nosso grupo demonstrou que o IFN-y interfere no processamento da mensagem do RNAm aumentando a expressão de transcritos do gene CYBB que codifica a proteína gp91-phox e age a nível pré-transcricional aumentando a quantidade de transcritos e proteínas que participam no processo de splicing em indivíduos sadios e nos pacientes DGC. Observamos também que o uso do IFN-y interfere nos perfis de expressão de genes reguladores da expressão gênica nos pacientes analisados, o que demonstra que o IFN-y regula a expressão gênica. O objetivo principal desta proposta de trabalho é identificar padrões diferenciados na dinâmica do processo de splicing e modificações transcriptômicas que ocorrem durante o processamento de RNAm que são induzidos pelo IFN-y em leucócitos de indivíduos normais e pacientes com DGC ligada ao X ocasionada por defeitos de splicing por meio de RNA-Seq. Esta proposta de trabalho pretende contribuir para o avanço do conhecimento sobre o mecanismo de splicing que regula a expressão de genes relacionados aos mecanismos da imunidade inata. Esta proposta recebe apoio da Fapesp na forma de um auxílio pesquisa (Processo Fapesp 2012/51094-2). (AU) | |
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