| Processo: | 16/17620-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de novembro de 2016 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2018 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Carla Lima da Silva |
| Beneficiário: | Aline Ingrid Andrade de Barros |
| Instituição Sede: | Instituto Butantan. São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Imunorregulação Envelhecimento Inflamação crônica Plasticidade celular Citocinas Matriz extracelular Thalassophryne nattereri |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | citocinas | Inflamação crônica | inflamasome | Senescência | Thalassophryne nattereri | Veneno de peixes | Imunorregulação |
Resumo Desde 1996, o grupo vem desenvolvendo pesquisas no Instituto Butantan tentando esclarecer a fisiopatologia do envenenamento provocado pelo peixe peçonhento Thalassophryne nattereri, comum nas águas do litoral norte e nordeste brasileiro. Inicialmente, reproduzimos em animais experimentais o envenenamento e conseguimos determinar o padrão das lesões provocadas pelo veneno no nível histológico e celular e caracterizamos os constituintes proteicos do veneno, além de determinarmos a sua baixa letalidade. Nossos esforços revelaram que as lesões provocadas por venenos de peixes diferem das lesões induzidas por animais peçonhentos terrestres como as serpentes. O veneno do peixe T. nattereri induz lesões necróticas isquêmicas de difícil regeneração, pobremente infiltradas por leucócitos como neutrófilos. Há alteração da estrutura da matriz extracelular pela ativação de metaloproteinases de matriz com diminuição do conteúdo de fibras colagenosas durante a fase de cicatrização da lesão, sugerindo a interferência do veneno nos mecanismos de recrutamento e/ou de sobrevivência das células inflamatórias no local. A infiltração de neutrófilos com sua subsequente eliminação após apoptose por macrófagos é o pré-requisito para a resolução do processo inflamatório. IL-33 é liberada para a matriz extracelular após dano celular, lesão mecânica ou necrose. IL-1b promove o recrutamento de neutrófilos para os locais inflamados. O objetivo deste trabalho é investigar o papel da alarmina IL-33 e da citocina IL-1b no controle da heterogeneidade e a plasticidade da resposta celular induzida pelo veneno. | |
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