Efeitos da ativação do receptor de angiotensina ii nas células endoteliais e células do músculo liso vascular de aortas de ratos hipertensos renais

• Processo: 16/20322-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2017
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2020
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
• Acordo de Cooperação: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
• Pesquisador responsável: Lusiane Maria Bendhack
• Beneficiário: Bernah Mathias Fahning
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Hipertensão renovascular Hipertensão Angiotensina II Óxido nítrico Espécies de oxigênio reativas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: angiotensina II | ciclooxigenase | espécies reativas de oxigênio | hipertensão renovascular | Oxido Nitrico | Hipertensão

Resumo

O modelo de hipertensão renal 2R-1C é caracterizado pela ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), cujo principal mediador é a angiotensina II (Ang II), que promove contração das células do músculo liso vascular, ao ativar o receptor AT1. O receptor AT1 é expresso em células endoteliais e envolve a ativação da NADPH-oxidase (NOX), aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e redução da biodisponibilidade do Óxido Nítrico (NO). Em ratos 2R-1C, há constante ativação do SRAA e das vias de sinalização celular, que culminam na disfunção endotelial. As ERO podem ser geradas a partir da NOX, NO-sintase endotelial (eNOS) e cicloxigenase (COX). A produção de NO pode estimular a liberação de mediadores da via de sinalização da COX. A interação entre NO e prostaglandinas (PGs), produtos da COX, não é unidirecional, uma vez que os anti-inflamatórios podem reduzir a atividade da NOS. Os mecanismos pelos quais o NO regula a produção das PGs e vice-versa, ainda é controverso. A nossa hipótese é de que em aorta de 2R-1C, a Ang II ativa receptores AT1 nas células endoteliais, levando ao aumento da produção de ERO, reduzindo a biodisponibilidade do NO, modulando a atividade da COX endotelial. O presente trabalho tem por objetivo estudar os efeitos da ativação dos receptores AT1 pela AngII em células endoteliais e do músculo liso vascular e verificar a modulação entre as vias da NO-Sintase, COX e participação das ERO nestas vias. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

FAHNING, Bernah Mathias. Efeitos da ativação do receptor de angiotensina II nas células endoteliais e células do músculo liso vascular de aortas de ratos hipertensos renais. 2021. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (PCARP/BC) Ribeirão Preto.