Avaliação da ativação de STATs da via de JAK/STAT na coinfecção com duas cepas de Trypanosoma cruzi em macrófagos humanos

• Processo: 17/19359-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2017
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2018
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Parasitologia - Protozoologia de Parasitos
• Pesquisador responsável: Renato Arruda Mortara
• Beneficiário: Gabriela Dantas de Oliveira Vieira
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 16/15000-4 - Trypanosoma cruzi: variabilidade genômica intra- e inter-específica e mecanismos de invasão/evasão celular, AP.TEM
• Assunto(s): Trypanosoma cruzi Macrófagos Coinfecção Fosforilação
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Co-infecção | Macrófago | Stat | Trypanosoma cruzi | Relação parasito-hospedeiro

Resumo

A doença de Chagas é considerada a endemia de maior impacto sobre a morbimortalidade na América Latina, acometendo aproximadamente 8 milhões de pessoas no mundo, cujo agente etiológico é o protozoário Trypanosoma cruzi. A doença possui fases aguda, indeterminada e crônica, e os variados sintomas relacionados à infecção são consequência da persistência do patógeno. Para sua permanência intracelular, o parasita modula a célula hospedeira a partir de modificações na expressão de proteínas. Uma via de fatores de transcrição importante que demonstrou ação celular tripanocida e pode ser modulada pelo T. cruzi em benefício da infecção é a via de transcrição gênica JAK/STAT. Parasitas filogeneticamente distintos apresentam tropismo tecidual e curso de infecção específicos, além de apresentarem padrões de infectividade diferentes quando coabitam o mesmo hospedeiro. Nosso objetivo será avaliar o curso da coinfecção de duas cepas de T. cruzi (G e CL), em macrófagos humanos, em comparação às infecções simples. Adicionalmente, analisaremos se ocorre fosforilação diferencial das STATs e se estas se relacionam com a modulação dos parasitas nas células hospedeiras.