| Processo: | 19/08933-2 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de julho de 2019 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2022 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Parasitologia - Protozoologia de Parasitos |
| Pesquisador responsável: | Renato Arruda Mortara |
| Beneficiário: | Melissa Martins de Oliveira |
| Instituição Sede: | Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 16/15000-4 - Trypanosoma cruzi: variabilidade genômica intra- e interespecífica e mecanismos de invasão/evasão celular, AP.TEM |
| Assunto(s): | Coinfecção Macrófagos Trypanosoma cruzi Cultura de células |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Coinfecção | Macrófagos | Ros | Stat-1 | Stat-3 | Trypanosoma cruzi | Interação parasita-hospedeiro |
Resumo A doença de Chagas faz parte do grupo de Doenças Tropicais Negligenciadas, acometendo cerca de 8 milhões de pessoas no mundo inteiro, sendo endêmica na América Latina. Causada pelo Trypanosoma cruzi, um parasito digenético, a doença pode apresentar três fases no hospedeiro humano: aguda, indeterminada e crônica, sendo atualmente transmitida principalmente por contaminação oral via alimentos. A variabilidade genética do T. cruzi, bem como sua distribuição geográfica e tropismo tecidual são fatores determinantes do curso da doença, assim como a sua interação com o sistema imunológico de seu hospedeiro vertebrado. A ativação de fatores de transcrição da via JAK/STAT, relacionada ao ciclo celular, demonstraram ação tripanocida, porém o parasito consegue modulá-la de forma a favorecer sua sobrevivência no ambiente intracelular. Além disso, diferentes cepas de T. cruzi podem coinfectar um hospedeiro e se intermodular, apresentando comportamentos distintos entre si. Nesse sentido, o projeto visa avaliar a coinfecção com duas cepas (G e CL) em comparação com a monoinfecção com cada uma, em macrófagos derivados de cultura celular, ativados por via clássica ou alternativa, analisando a produção de citocinas e o metabolismo oxidativo dos macrófagos em cada caso e a ativação de proteínas STAT-1 e STAT-3. | |
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