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Papel da angiotensina II sobre a diferenciação osteoblástica in vitro de células mesenquimais estromais da medula óssea de ratos espontaneamente hipertensos

Processo: 19/26149-7
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de março de 2020
Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2021
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia
Pesquisador responsável:Sandra Helena Penha de Oliveira
Beneficiário:Ana Paula Moura Leal
Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FOA). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araçatuba. Araçatuba , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:15/03965-2 - Papel do sistema renina-angiotensina em diferentes modelos inflamatórios orais: uma abordagem interdisciplinar experimental e clínica, AP.TEM
Assunto(s):Imunofarmacologia   Hipertensão   Células-tronco mesenquimais   Cultura de células   Osteoblastos   Angiotensina II   Proliferação celular   Técnicas in vitro
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:angiotensina | célula-tronco | cultura celular | hipertensão | osteoblasto | Sistema-Renina-Angiotensina | Imunofarmacologia

Resumo

A hipertensão arterial e a osteoporose representam desordens multifatoriais, onde fatores genéticos e ambientais culminam no desenvolvimento da patogênese. Estudos recentes sugerem que a angiotensina II, principal peptídeo ativo produzido pelo sistema renina-angiotensina (SRA), estimula a diferenciação e a atividade dos osteoclastos, influenciando no metabolismo ósseo e contribuindo para o desequilíbrio entre a formação e a reabsorção óssea. Partindo deste princípio, este trabalho tem como objetivo avaliar o papel dos receptores AT1 e AT2 sobre a diferenciação osteoblástica induzida pela angiotensina II em culturas de células-tronco mesenquimais estromais da medula óssea (CTM-MO) de animais espontaneamente hipertensos (SHR). Para isso serão utilizados ratos SHR adultos onde avaliaremos paramêtros: proliferação celular; proteína total, atividade da fosfatase alcalina; e formação de matriz mineralizada dos osteoblastos estimulados por angiotensina II na presença de antagonistas do receptor AT1 ou AT2.

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