Bolsa 22/08766-1 - Estresse, Plasticidade neuronal - BV FAPESP
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Sinalização dos glicocorticoides na hiperexcitabilidade neuronal do complexo basolateral da amígdala e seus efeitos sobre a ansiedade e a extinção de memórias aversivas.

Processo: 22/08766-1
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2022
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2023
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Carolina Demarchi Munhoz
Beneficiário:Taynara da Cruz Nascimento
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Estresse   Plasticidade neuronal   Transtornos de estresse pós-traumáticos
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Canais para potássio | estresse | Neuroplasticidade | receptpr de glicocorticoides | transtorno de estresse pós-traumático | Neuroendocrinofarmacologia

Resumo

O estresse é um fator precipitante fundamental no desenvolvimento de doenças neuropsiquiátricas, como o transtorno do estresse pós-traumático (TEPT). Essa relação é mediada por alterações em estruturas cerebrais, como o complexo basolateral da amígdala (BLA), cuja atividade se encontra aumentada frente a experiências estressantes e está associada à manifestação do medo, da ansiedade, além de mediar a extinção de memórias aversivas, que está prejudicada nos transtornos de estresse. Diversos trabalhos já evidenciaram a importância da sinalização dos hormônios glicocorticoides (GCs) na intercomunicação do estresse, amígdala e as manifestações comportamentais subjacentes. Contudo, ainda há a necessidade de compreender a relação entre o estresse, a hiperexcitabilidade neuronal no BLA [e sua intercomunicação com outras estruturas importantes, principalmente o hipocampo (HPC) e o córtex pré-frontal medial (CPFm)], com o desenvolvimento de transtornos de humor associados ao estresse, como a ansiedade e o déficit de extinção da memória aversiva. Dessa forma, esse projeto visa modular, por meio de vetores virais, a excitabilidade neuronal no BLA (SK2-HSV) para verificar se tanto a ansiedade quanto o déficit de extinção da memória de medo tardios desencadeados por estresse agudo são dependentes desses eventos e se os mesmos modificam a intercomunicação com o HPC e o CPFm. Acreditamos que os resultados obtidos por meio desse projeto trarão conhecimentos importantes para o avanço do entendimento dos mecanismos neurobiológicos envolvidos na resposta ao estresse.

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