| Processo: | 22/08766-1 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de outubro de 2022 |
| Data de Término da vigência: | 31 de dezembro de 2023 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia |
| Pesquisador responsável: | Carolina Demarchi Munhoz |
| Beneficiário: | Taynara da Cruz Nascimento |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Estresse Plasticidade neuronal Transtornos de estresse pós-traumáticos |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Canais para potássio | estresse | Neuroplasticidade | receptpr de glicocorticoides | transtorno de estresse pós-traumático | Neuroendocrinofarmacologia |
Resumo O estresse é um fator precipitante fundamental no desenvolvimento de doenças neuropsiquiátricas, como o transtorno do estresse pós-traumático (TEPT). Essa relação é mediada por alterações em estruturas cerebrais, como o complexo basolateral da amígdala (BLA), cuja atividade se encontra aumentada frente a experiências estressantes e está associada à manifestação do medo, da ansiedade, além de mediar a extinção de memórias aversivas, que está prejudicada nos transtornos de estresse. Diversos trabalhos já evidenciaram a importância da sinalização dos hormônios glicocorticoides (GCs) na intercomunicação do estresse, amígdala e as manifestações comportamentais subjacentes. Contudo, ainda há a necessidade de compreender a relação entre o estresse, a hiperexcitabilidade neuronal no BLA [e sua intercomunicação com outras estruturas importantes, principalmente o hipocampo (HPC) e o córtex pré-frontal medial (CPFm)], com o desenvolvimento de transtornos de humor associados ao estresse, como a ansiedade e o déficit de extinção da memória aversiva. Dessa forma, esse projeto visa modular, por meio de vetores virais, a excitabilidade neuronal no BLA (SK2-HSV) para verificar se tanto a ansiedade quanto o déficit de extinção da memória de medo tardios desencadeados por estresse agudo são dependentes desses eventos e se os mesmos modificam a intercomunicação com o HPC e o CPFm. Acreditamos que os resultados obtidos por meio desse projeto trarão conhecimentos importantes para o avanço do entendimento dos mecanismos neurobiológicos envolvidos na resposta ao estresse. | |
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