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Papel da via STING na interação com a sinalização de TNF e o metabolismo de glicose durante a malária

Processo: 23/10325-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 18 de setembro de 2023
Vigência (Término): 31 de janeiro de 2024
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:João Santana da Silva
Beneficiário:Kely Catarine Matteucci
Supervisor: Nicolas Riteau
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Local de pesquisa: Immunologie et Neurogénétique Expérimentales et Moléculaires (INEM), França  
Vinculado à bolsa:20/01043-9 - Mecanismos imunológicos de resistência e patogênese da Malária, BP.PD
Assunto(s):Glicólise   Macrófagos   Malária   Imunidade inata
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cgas | glicólise | Macrófagos | malária | Sting | Imunidade Inata

Resumo

A malária, causada por parasitas do gênero Plasmodium, continua sendo uma preocupação importante para a saúde global, com milhões de casos e mortes relatados anualmente. A resposta imune inata envolve PRRs que reconhecem PAMPs e DAMPs maláricos, incluindo aqueles que promovem a ativação da via cGAS-STING. O STING desempenha um papel crucial nas respostas imunes contra o Plasmodium, induzindo interferons tipo I e respostas pró-inflamatórias. Além disso, a sinalização do TNF também interage com o STING e regula sua atividade, afetando a resposta imune contra o Plasmodium. A ativação tanto do STING quanto do TNF em resposta ao parasita influenciam a patogênese e a defesa imunológica durante a malária. Em nosso projeto de pesquisa, desenvolvido no Brasil (processo FAPESP número 2020/01043-9), demonstramos que o TNF está envolvido na indução da expressão de GLUT-1 em células monocíticas, o que depende da expressão da óxido nítrico sintase induzível (iNOS) e da estabilização do HIF-1±. A complexa interação entre TNF, STING e o metabolismo celular durante a malária requer investigações adicionais para elucidar seus papéis na patogênese da doença, o que pode revelar futuros alvos terapêuticos potenciais. Nosso objetivo aqui é investigar a interação entre a via do STING e a sinalização do TNF na modulação do metabolismo da glicose em células mieloides, usando Hemozoin e DNA malárico para mimetizar a infecção por Plasmodium. (AU)

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