| Processo: | 04/04791-3 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de junho de 2004 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 2006 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Francisco Rafael Martins Laurindo |
| Beneficiário: | Estevão Bassi |
| Instituição Sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 00/12154-2 - Fisiologia molecular da sinalizacao redox no sistema vascular e modelos de celulas em cultura., AP.TEM |
| Assunto(s): | Aterosclerose Remodelação vascular Endotélio vascular Estresse oxidativo Óxido nítrico sintase Superóxido dismutase |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Apoptose | Endotelio Vascular | Estresse Oxidativo | Remodelamento Vascular | Sintase De Oxido Nitrico | Superoxido Dismutase |
Resumo O remodelamento, o principal determinante do calibre vascular na aterosclerose, pode ser constrictivo (negativo) ou positivo. Este último ocorre nas fases iniciais do ateroma, em lesões instáveis com inflamação e no envelhecimento e calcificação vascular. Não está claro como diferentes tipos de remodelamento podem aparentemente compartilhar vários mecanismos em comum, como estresse oxidativo, ativação da via NO/NO sintase e expressão de metaloproteinases de matriz. Estudos prévios do nosso laboratório mostraram que o equilíbrio redox influencia significativamente o remodelamento constrictivo após lesão vascular, particularmente a depleção sustentada da superóxido dismutase. O perfil redox do remodelamento positivo é desconhecido. Nossos objetivos, em um modelo de aterosclerose e calcificação vascular no coelho, são: a) Confirmar o remodelamento vascular positivo observado neste modelo (hipercolesterolemia + hipervitaminose D); b) Avaliar o relaxamento vascular à acetilcolina em anéis vasculares, além de propriedades elásticas passivas.; c) Analisar a produção vascular de radical superóxido, assim como a atividade e expressão da CuZnSOD, MnSOD SOD extracelular (ecSOD); d) Avaliar à expressão das isoformas da NO sintase (nNOS, eNOS e iNOS), bem como a imuno-reatividade para 3-nitrotirosina. Estes resultados poderão indicar diferenças em relação ao remodelamento constrictivo que levem à elucidação das peculiaridades fisiopatológicas destes processos opostos. (AU) | |
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