| Processo: | 08/07221-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 2009 |
| Data de Término da vigência: | 31 de março de 2012 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia |
| Pesquisador responsável: | Carlos Alberto de Souza Costa |
| Beneficiário: | Pedro Paulo Chaves de Souza |
| Instituição Sede: | Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Receptor ativador de fator nuclear kappa-B Prostaglandinas Citocinas Ciclo-oxigenase 2 Biologia molecular Bradicinina |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | bradicinina | Ciclooxigenase 2 | citocinas | prostaglandina | Rankl | Biologia molecular |
Resumo O processo inflamatório em regiões próximas ao tecido ósseo leva àremodelação do mesmo, geralmente estimulando sua reabsorção. Na doença periodontalisto é observado, e o controle deste processo vem sendo alvo de investigação pordiversos grupos. Moléculas inflamatórias secretadas por células residentes do tecido oupor células inflamatórias que migram para o sítio da lesão participam deste processo.Dentre estas moléculas, os componentes do sistema calicreína-cininas parecem tergrande relevância, pois estão envolvidos não só na formação de edema em processosinflamatórios, mas também na hiperalgesia inflamatória, diferenciação de osteoclastos,produção de citocinas por células inflamatórias e residentes e produção de prostanóides.A liberação de prostaglandinas induzida pela bradicinina (um dos peptídeos destesistema que age via receptor B2) parece ser devida, pelo menos em parte, ao aumento naexpressão de COX2, enzima indizível que participa da via de síntese de prostaglandinaE2. O aumento na expressão de COX2 por bradicinina já foi demonstrado em diversaslinhagens, porém, permanece obscura a participação de outros agonistas deste sistema,que agem se ligando ao receptor B1, neste processo.A reabsorção óssea induzida por cininas é totalmente dependente da produção dePGE2 e pode ocorrer por dois mecanismos: i)aumentando a produção de RANKL porcélulas vizinhas a precursores de osteoclastos ou ii) aumentando a expressão de RANKnestas células. Já foi demonstrado que PGE2 leva a um aumento na produção deRANKL por células de osteossarcoma (MG-63) em cultura, mas o receptor ao qual aPGE2 se liga nesta célula não foi identificado.Assim, o papel do receptor B1 na indução da expressão de COX2 e aidentficação do receptor de PGE2 responsavel pelo aumento de produção de RANKLnestas células pode auxiliar no compreendimento do papel de cininas e prostanóides nareabsorção óssea inflamatória. | |
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