Associação das isoformas N-domínio da enzima conversora de angiotensina I com disfunções do sistema renal, no modelo de Insuficiência Renal Crônica (IRC) em ratos Wistar e espontaneamente hipertensos (SHR)

• Processo: 02/02920-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2002
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2006
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Dulce Elena Casarini
• Beneficiário: Danielle Yuri Arita
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Eca N-Dominio | Insuficiencia Renal Cronica

Resumo

O sistema renina-angiotensina é um sistema endócrino cuja substância ativa, a angiotensina II (AII), é formada por uma clivagem seqüencial do angiotensinogênio pela renina e a enzima conversora de angiotensina I (ECA). A Ali participa da manutenção da homeostase cardiovascular e renal através do controle do metabolismo de fluidos e eletrólitos. Em trabalhos de nosso grupo, foram detectadas em urina de indivíduos normotensos/ratos Wistar as isoformas de 190 e 65 kDa, e na urina de pacientes hipertensos/SHR, foram identificadas as isoformas de 90/80 e 65 kDa, repetindo o perfil. Em estudo usando modelos experimentais 1R1C e Doca-sal cujo fator determinante do aparecimento das isoformas seria um fator físico, comparados com várias cepas genéticamente hipertensas, definiu-se que a isoforma de 90 kDa é um possível marcador genético de hipertensão. Com o intuito de associarmos essas isoformas com disfunções renais, verificaremos possíveis alterações na expressão e/ou atividade enzimática em um modelo "in vivo" de doença renal progressiva, a insuficiência renal crônica. Para executarmos nossos objetivos, utilizaremos nefrectomia de 5/6 em ratos Wistar e SHR que serão analisados, e em grupos que serão submetidos ao tratamento com drogas, tais como losartan, captopril e A779, para entendermos os mecanismos da progressão da doença renal. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

ARITA, DANIELLE YURI; CUNHA, TATIANA SOUSA; PEREZ, JULIANA DINEIA; COLUCCI, JULIANA ALMADA; RONCHI, FERNANDA APARECIDA; NOGUEIRA, MARIE DOKI; ARITA, LILIAN SAEMI; ARAGAO, DANIELLE SANCHES; CASTRO TEIXEIRA, VICENTE DE PAULO; CASARINI, DULCE ELENA. Overexpression of Urinary N-Domain ACE in Chronic Kidney Dysfunction in Wistar Rats. CLINICAL AND EXPERIMENTAL HYPERTENSION, v. 34, n. 6, p. 389-396, 2012. (02/13290-2, 02/02920-5)