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MyD88: um modulador do perfil inflamatório e metabólico na obesidade experimental.

Texto completo
Autor(es):
Angela Castoldi
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Tese de Doutorado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas
Data de defesa:
Membros da banca:
Niels Olsen Saraiva Câmara; Ronaldo de Carvalho Araújo; José Donato Júnior; Julio Cesar Batista Ferreira; Marco Aurelio Ramirez Vinolo
Orientador: Niels Olsen Saraiva Câmara
Resumo

A ativação de receptores da imunidade inata nas células do sistema imune, no tecido adiposo e as alterações na microbiota intestinal foram relacionadas aos fenótipos inflamatórios e metabólicos na obesidade. Aqui, nós formulamos a hipótese de que a via MyD88 em determinados tecidos é crítica e determinante nas alterações secundárias a obesidade experimental. Verificamos que camundongos MyD88 nocaute (KO) desenvolvem severa síndrome metabólica e diminuição de IL-1β, TNF-α e IL-6 no tecido adiposo apesar do predomínio de macrófagos de perfil M1. No intestino, observamos menor inflamação e aumento da permeabilidade. A microbiota dos camundongos MyD88 KO induziu resistência à insulina nos camundongos WT. A depleção de MyD88 no tecido adiposo não alterou o perfil metabólico, porém, a depleção de MyD88 nos macrófagos, protegeu os camundongos da síndrome metabólica. No tecido adiposo dos camundongos MyD88 KO obesos, observamos um aumento da expressão de Dectina-1 e IFN-β. Assim, MyD88 desempenha um papel importante no desenvolvimento da obesidade modulando a microbiota e o perfil inflamatório. (AU)

Processo FAPESP: 11/15682-4 - Sepse e obesidade: estudo da relação entre a obesidade e a regulação imunológica em um modelo de sepse experimental
Beneficiário:Angela Castoldi
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado