Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.

Autor(es)

Ivson Bezerra da Silva

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2016-05-20

Membros da banca

Maria Luiza Morais Barreto de Chaves; Vagner Roberto Antunes; Denise de Castro Fernandes; Joel Claudio Heimann; Paulo José Ferreira Tucci

• Orientador: Maria Luiza Morais Barreto de Chaves; Julio Cesar Batista Ferreira

Resumo

Uma estreita relação entre a ação dos hormônios tireoidianos (HT) no sistema cardiovascular sendo mediada por componentes do sistema renina-angiotensina (SRA) tem sido descrita na literatura. Já foi demonstrado que o processo de isquemia/reperfusão (I/R) promove diminuição na expressão do receptor de angiotensina II do tipo 2 (AT2) no miocárdio, com consequente prejuízo funcional, enquanto o aumento de sua expressão melhorou a recuperação da função cardíaca. A hipótese do presente estudo é que o papel cardioprotetor exercido pelos HT ocorre com a participação do receptor AT2. Esta hipótese foi testada utilizando o modelo de I/R com a perfusão de coração isolado de camundongos selvagens e nocautes para o AT2, submetidos a tratamento por 14 dias com T3. Ainda foi avaliado o SRA mitocondrial, assim como o papel do óxido nítrico (NO) na recuperação pós-isquêmica. Os resultados apontam que a cardioproteção induzida pelo T3 é mediada pelo AT2, com consequente aumento na produção de NO e modulação de parâmetros do metabolismo mitocondrial. (AU)

• Processo FAPESP: 13/04703-6 - Sistema renina angiotensina subcelular como possível mediador do efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão
• Beneficiário: Ivson Bezerra da Silva
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto