Texto completo
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| Autor(es): |
Cesar Seigi Fuziwara
Número total de Autores: 1
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| Tipo de documento: | Dissertação de Mestrado |
| Imprenta: | São Paulo. |
| Instituição: | Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) |
| Data de defesa: | 2010-08-24 |
| Membros da banca: |
Edna Teruko Kimura;
Maria Luiza Morais Barreto de Chaves;
Ileana Gabriela Sanchez de Rubio
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| Orientador: | Edna Teruko Kimura |
| Resumo | |
No câncer, alterações em microRNAs (miRNAs), pequenos RNAs que regulam a tradução protéica, exerce efeito oncogênico (oncomiR). Os oncomiRs regulam genes chave para a proliferação celular e apoptose, sendo importantes para a biologia do câncer. O carcinoma papilífero de tiróide apresenta alterações genéticas alinhadas na via MAPK (RET>RAS>BRAF>ERK). Observamos que a indução do oncogene RET/PTC diminui a expressão de let-7 em células foliculares tiroidianas. Na linhagem TPC-1 (com RET/PTC-1), a introdução de let-7 diminui a proliferação celular e a fosforilaçãode ERK, indicando papel de gene supressor tumoral. No carcinoma anaplásico, avaliamos o papel da introdução do cluster miR-17-92 na linhagem ARO. Observamos que in vitro miR-17-92 atua de forma oncogênica aumentando proliferação e viabilidade celular de ARO. No entanto, estas células apresentam diminuição no crescimento em soft-agar. No xenotransplante, os tumores de ARO-miR-17-92 apresentam menor volume e expressam MMP-9 de forma reduzida, indicando também um papel de gene supressor tumoral para o cluster. (AU) | |
| Processo FAPESP: | 08/51739-8 - Micrornas e cancer de tiroide: papel de mir-17-92 no carcinoma anaplasico de tiroide. |
| Beneficiário: | Cesar Seigi Fuziwara |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |