Mecanismos moleculares envolvidos na redução da proliferação de células beta pancreáticas induzida por glicocorticóides.

Autor(es)

José Edgar Nicoletti Carvalho

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2010-06-21

Membros da banca

Silvana Auxiliadora Bordin da Silva; Gabriel Forato Anhê; Maria Lucia Cardillo Correa Giannella; Ubiratan Fabres Machado; Lício Augusto Velloso

• Orientador: Silvana Auxiliadora Bordin da Silva

Resumo

Durante a gravidez, o pâncreas endócrino materno sofre alterações morfológicas e funcionais que resultam no aumento da massa de células beta e da secreção de insulina. Nos estágios finais da gestação ocorre aumento dos níveis plasmáticos de glicocorticóides que resulta na diminuição da secreção e da proliferação das células beta. Este fenômeno, que ocorre no período compreendido entre o final da gravidez e o inicio da lactação, promove a reversão fisiológica da adaptação funcional que se fez necessária durante a gravidez. Assim, estudamos mecanismos moleculares envolvidos na redução de proliferação destas células. As proteínas cinases reguladas por sinais extracelulares (ERK) estão envolvidas no crescimento e sobrevida celular. Os resultados mostram que o glicocorticóide sintético, dexametasona, diminui a proliferação de células beta e, para isto, induz diminuição da fosforilação das ERK-1/2 por meio do aumento da expressão de uma fosfatase de MAPK (MKP-1). Este mecanismo deve estar envolvido no remodelamento pancreático pós-natal induzido pelos glicocorticóides. (AU)

• Processo FAPESP: 07/50964-5 - Participacao da via das map kinases na manutencao e viabilidade da celula beta pancreatica.
• Beneficiário: Jose Edgar Nicoletti Carvalho
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado