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Mecanismos moleculares envolvidos na redução da proliferação de células beta pancreáticas induzida por glicocorticóides.

Texto completo
Autor(es):
José Edgar Nicoletti Carvalho
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Tese de Doutorado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas
Data de defesa:
Membros da banca:
Silvana Auxiliadora Bordin da Silva; Gabriel Forato Anhê; Maria Lucia Cardillo Correa Giannella; Ubiratan Fabres Machado; Lício Augusto Velloso
Orientador: Silvana Auxiliadora Bordin da Silva
Resumo

Durante a gravidez, o pâncreas endócrino materno sofre alterações morfológicas e funcionais que resultam no aumento da massa de células beta e da secreção de insulina. Nos estágios finais da gestação ocorre aumento dos níveis plasmáticos de glicocorticóides que resulta na diminuição da secreção e da proliferação das células beta. Este fenômeno, que ocorre no período compreendido entre o final da gravidez e o inicio da lactação, promove a reversão fisiológica da adaptação funcional que se fez necessária durante a gravidez. Assim, estudamos mecanismos moleculares envolvidos na redução de proliferação destas células. As proteínas cinases reguladas por sinais extracelulares (ERK) estão envolvidas no crescimento e sobrevida celular. Os resultados mostram que o glicocorticóide sintético, dexametasona, diminui a proliferação de células beta e, para isto, induz diminuição da fosforilação das ERK-1/2 por meio do aumento da expressão de uma fosfatase de MAPK (MKP-1). Este mecanismo deve estar envolvido no remodelamento pancreático pós-natal induzido pelos glicocorticóides. (AU)

Processo FAPESP: 07/50964-5 - Participação da via das MAP kinases na manutenção e viabilidade da célula beta pancreática
Beneficiário:Jose Edgar Nicoletti Carvalho
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado