Resumo
Na insuficiência cardíaca (IC), anormalidades da musculatura esquelética colaboram para a redução da capacidade física. A via miostatina/folistatina modula o trofismo muscular. Estudos mostram correlação negativa entre expressão da miostatina e massa muscular, o que sugere seu potencial para induzir atrofia de músculos esqueléticos. O exercício físico tem papel importante no tratamento da IC. Entretanto, ainda não estão completamente esclarecidos os mecanismos pelos quais o exercício físico modula o trofismo muscular e o processo de remodelação na IC. O rato espontaneamente hipertenso (SHR) é muito utilizado para o estudo da IC. Os animais apresentam, precocemente, hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda e, em idade avançada, desenvolvem IC. Neste trabalho testaremos a hipótese que, na IC, atrofia da musculatura esquelética está associada à alteração da via miostatina/folistatina, que pode ser atenuada pelo treinamento físico prolongado. Devida à escassez de dados sobre o comportamento da via miostatina/folistatina durante a remodelação cardíaca, avaliaremos esta via também no músculo cardíaco. Objetivo: determinar se o treinamento físico aeróbio atenua o processo de atrofia muscular e de remodelação cardíaca e se interfere na expressão das proteínas miostatina/folistatina nos músculos esqueléticos sóleo e gastrocnêmio e no miocárdio de SHR com IC. Aos 16 meses de idade, os ratos serão treinados em esteira cinco dias por semana, durante quatro meses. Ratos normotensos Wistar-Kyoto serão utilizados como controle. Avaliação cardíaca será realizada no início e final do período experimental por eco-cardiograma. A morfologia muscular será avaliada em cortes histológicos. Expressão gênica e protéica será analisada por PCR em tempo real e por Western blot, respectivamente. Análise estatística: ANOVA de duas vias; nível de significância: 5%. (AU)
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