Determinação do proteoma e do lipidoma diferencial de carrapatos Amblyomma aureolatum em resposta à infecção por Rickettsia rickettsii

Resumo

A Febre Maculosa das Montanhas Rochosas, conhecida no Brasil como Febre Maculosa Brasileira (FMB), é a riquetsiose mais grave que acomete o homem. O agente etiológico da FMB, a bactéria intracelular obrigatória Rickettsia rickettsii, é transmitida pela picada de diferentes espécies de carrapatos. No Brasil, os carrapatos Amblyomma cajennense e A. aureolatum são os dois principais vetores. Além da baixa prevalência de carrapatos infectados por R. rickettsii em áreas endêmicas para a FMB, carrapatos experimentalmente infectados apresentam menores taxas reprodutivas e de sobrevivência. Esses dados sugerem que a bactéria também seja patogênica para os seus carrapatos vetores. Com o objetivo de elucidar os mecanismos moleculares de patogenicidade de R. rickettsii para seus vetores, determinamos os efeitos da infecção sobre o perfil de expressão gênica de A. aureolatum e de A. cajennense. Observamos a indução dos genes codificadores de um peptídeo antimicrobiano (hebraeína), proteínas com domínio de inibidor de serino-proteases Kunitz-type, proteínas secretadas e proteínas mitocondriais nas glândulas salivares de ambas as espécies. O objetivo geral do presente projeto é determinar se a modulação gênica observada, de fato, reflete em alterações no conteúdo proteico nas glândulas salivares de carrapatos infectados. Para tal, propomos utilizar uma abordagem proteômica. Além disso, pretendemos identificar as proteínas e lipídeos que são diferencialmente secretados na saliva de carrapatos infectados. Assim, os objetivos específicos do presente projeto são determinar, utilizando espectrometria de massas (MS): (i) o proteoma (conjunto de proteínas) das glândulas salivares e (ii) o proteoma e o lipidoma (conjunto de lipídeos) da saliva de A. aureolatum infectados ou não por R. rickettsii. Algumas das proteínas e lipídeos identificados por MS serão, no futuro, selecionadas para a determinação do seu papel específico na aquisição e na transmissão da bactéria. (AU)