| Processo: | 14/17061-5 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo |
| Data de Início da vigência: | 01 de novembro de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 30 de abril de 2015 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica |
| Pesquisador responsável: | Erika Cristina Pavarino |
| Beneficiário: | Erika Cristina Pavarino |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Secretaria de Desenvolvimento Econômico (São Paulo - Estado). São José do Rio Preto , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Síndrome de Down Expressão gênica |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | expressão gênica | Sindrome de Down | Síndrome de Down |
Resumo
Indivíduos com síndrome de Down (SD) possuem uma alta incidência de alterações imunológicas com aumento da susceptibilidade a infecções bacterianas e virais e alta freqüência de diferentes tipos de doenças hematológicas e doenças auto-imune. No presente estudo, foi investigado o padrão de expressão de 92 genes relacionados ao sistema imune em células mononucleares do sangue periférico de dois grupos diferentes, crianças com SD e crianças controle, para identificar genes diferencialmente expressos que possam ser de importância patogênica para o desenvolvimento e fenótipo das alterações imunológicas observadas em indivíduos com SD. Amostras de células mononucleares do sangue periférico foram obtidas de seis indivíduos com SD com cariótipo confirmado para trissomia livre do 21 e de seis indivíduos saudáveis (idade de 2-6 anos). A expressão gênica foi avaliada em duplicata de acordo com instruções do fabricante do TaqMan® Human Immune Array que apresenta 92 genes do sistema imune e quatro genes de referência. Um grupo de 17 genes diferencialmente expressos, não localizados no cromossomo humano 21 (HSA21), envolvidos nas vias imune e inflamatórias foi identificado, incluindo 13 genes (BCL2, CCL3, CCR7, CD19, CD28, CD40, CD40LG, CD80, EDN1, IKBKB, IL6, NOS2 e SKI) com expressão significantemente reduzida e quatro (BCL2L1, CCR2, CCR5 e IL10) com expressão significantemente aumentada em crianças com SD. Estes resultados destacam uma lista de genes candidatos para futura investigação sobre o mecanismo molecular da patologia da SD e reforçam os efeitos secundários da presença de uma terceira cópia do HSA21. (AU)
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