Diabetic hyperglycemia attenuates sympathetic dysfunction and oxidative stress after myocardial infarction in rats

Resumo

Introdução: Em investigação anterior demonstro-se que a hiperglicemia pode proteger o coração contra a lesão isquêmica. O objetivo do presente estudo foi investigar a associação entre hiperglicemia e infarto do miocárdio sobre a modulação autonômica cardiovascular e o perfil de estresse oxidativo cardíaco em ratos. Materiais e Métodos: Ratos Wistar machos foram divididos em: controle (C), diabético (D), ratos infartados infartados (MI) e diabéticos do miocárdio (DMI).O diabetes foi induzido por estreptozotocina (STZ, 50 mg / kg) no início do protocolo e o infarto do miocárdio foi induzido por oclusão coronária esquerda 15 dias após STZ. Trinta dias após a indução streptozocin-diabetes,a modulação autonômica cardiovascular foi avaliada por análise espectral, e o perfil de estresse oxidativo foi determinado pela atividade das enzimas antioxidantes e ânion superóxido, juntamente com carbonilação de proteínas e equilíbrio redox da glutationa (GSH/GSSG). Resultados: Os grupos de diabéticos e infartados apresentaram diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca e da modulação vagal (p <0,05; no entanto, a modulação simpática diminuiu apenas no grupo de diabéticos (p <0,05). O equilíbrio simpato/vagal e a modulação simpática vascular aumentaram apenas no grupo MI (p <0,05). Diabetes promoveu um aumento na concentração de catalase (p <0,05). A atividade da glutationa peroxidase estava aumentada apenas em DMI quando comparado com os outros grupos (p <0,05). Ânion superóxido e carbonilação de proteínas faumentaram apenas no grupo MI (p <0,05). O equilíbrio redox cardíaco, avaliada por GSH/GSSG, estava menor no grupo MI (p <0,05). Conclusões: Estes dados sugerem que a hiperglicemia promove mecanismos compensatórios que podem oferecer proteção contra a isquemia, como demonstrado pelo aumento antioxidantes, diminuição da pró-oxidantes e danos proteína, possivelmente relacionados com os progressos tanto no equilíbrio redox e modulação simpática para o coração. (AU)