Resumo
A dexametasona (DEX) é amplamente utilizada na clínica devido a seu potente efeito antialérgico e anti-inflamatório, contudo o seu uso crônico pode provocar diversas alterações metabólicas e hemodinâmicas importantes. Tem sido demonstrado que o tratamento com DEX contribui para o desenvolvimento de hipertensão arterial (HA) e atrofia muscular, contudo os mecanismos responsáveis por esses efeitos ainda não são totalmente compreendidos. Demonstramos recentemente que o aumento de pressão arterial induzido pela DEX parece não envolver o sistema renina angiotensina, neste sentido outros mecanismos merecem ser avaliados, uma vez que tem sido demonstrado que 20% das pessoas tratadas com corticoides desenvolvem HA. Estudos sugerem que um possível mecanismo, comum para HA e atrofia muscular, seja um desequilíbrio entre produção e remoção de espécies reativas de oxigênio (EROS). Inversamente, o treinamento físico aeróbio contínuo (TFa) e resistido (TFr) têm sido recomendados como co-adjuvantes no tratamento da HA e patologias que envolvem atrofia muscular, no entanto, se seus efeitos estão associados a uma melhora do balanço redox ainda não é conclusivo. Assim, o objetivo geral do presente estudo será investigar se a hipertensão arterial e a atrofia muscular, induzidas pela DEX, estão ocorrendo por um desequilíbrio entre produção e remoção de EROS e se a atenuação destes efeitos colaterais pelo TF está associada a um melhor balanço redox nestes animais. Para responder a estes questionamentos este projeto irá associar técnicas funcionais (pressão arterial e avaliação do enrijecimento arterial) e estruturais (razão parede-luz das arteríolas e área de seção transversa). Estes medidas serão associadas com avaliações moleculares, tanto gênicas quanto proteicas dos parâmetros responsáveis pelo balanço redox e atrofia muscular em ratos sedentários e treinados na esteira ou na escada, tratados ou não com DEX. (AU)
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