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Avaliação hemodinâmica em ratos não anestesiados

Processo: 18/00849-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
Data de Início da vigência: 01 de março de 2018
Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2018
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Alexandre Alarcon Steiner
Beneficiário:Jady Tamaio Guedes da Silva
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:16/04921-1 - Tônus arterial no choque séptico: uma nova vertente para um velho problema., AP.R
Assunto(s):Choque séptico   Sepse   Perfusão   Hemodinâmica   Modelos animais
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cardiovascular | choque | sepse | Cardiovascular

Resumo

O choque séptico é visto como uma condição em que quedas na resistência vascular sistêmica (SVR) comprometem a pressão de perfusão tecidual. Porém, os resultados deste projeto nos levam a questionar a aplicabilidade deste modelo à fase mais terminal do choque séptico. Levantamos a hipótese de que esta fase terminal está associada com uma mudança de perfil hemodinâmico, na qual a SVR (antes reduzida) passa a aumentar de forma brusca e descompensada. Propomos, ainda, que este aumento na SVR seja terminal por colocar o débito cardíaco (CO) em um ciclo vicioso de queda. Esta hipótese será testada em ratos com choque induzido por lipopolissacarídeo bacteriano (LPS), modelo também conhecido como choque endotóxico. Para tal, ratos Wistar machos serão implantados cirurgicamente com um sensor de fluxo na aorta ascendente, com um sensor telemétrico de pressão na aorta abdominal, e com um cateter na veia jugular. Os experimentos foram realizados 10-20 dias após a cirurgia a uma temperatura ambiente controlada de 22ºC. O LPS será administrado em doses de 0,75 a 1,5 mg/kg via extensões dos cateteres venosos, sem manipulação alguma dos animais. Os parâmetros hemodinâmicos (pressão, CO e SVR), assim como diversos parâmetros derivados, serão monitorados com altíssima resolução temporal (500 Hz). (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
FONSECA, MONIQUE T.; MORETTI, EDUARDO H.; MARQUES, LUCAS M. M.; MACHADO, BIANCA F.; BRITO, CAMILA F.; GUEDES, JADY T.; KOMEGAE, EVILIN N.; VIEIRA, THAYNA S.; FESTUCCIA, WILLIAM T.; LOPES, NORBERTO P.; et al. A leukotriene-dependent spleen-liver axis drives TNF production in systemic inflammation. Science Signaling, v. 14, n. 679, . (16/23540-9, 18/03418-0, 17/17403-1, 17/13350-0, 15/19530-5, 16/04921-1, 20/09399-7, 14/50265-3, 14/03719-9, 18/00849-0)
FONSECA, MONIQUE T.; MORETTI, EDUARDO H.; MARQUES, LUCAS M. M.; MACHADO, BIANCA F.; BRITO, CAMILA F.; GUEDES, JADY T.; KOMEGAE, EVILIN N.; VIEIRA, THAYNA S.; FESTUCCIA, WILLIAM T.; LOPES, NORBERTO P.; et al. A leukotriene-dependent spleen-liver axis drives TNF production in systemic inflammation. SCIENCE SIGNALING, v. 14, n. 679, p. 12-pg., . (18/00849-0, 16/23540-9, 17/13350-0, 16/04921-1, 18/03418-0, 15/19530-5, 14/03719-9, 20/09399-7, 17/17403-1, 14/50265-3)