| Processo: | 18/16856-5 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado Direto |
| Data de Início da vigência: | 01 de setembro de 2018 |
| Data de Término da vigência: | 31 de agosto de 2022 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Fabio Bessa Lima |
| Beneficiário: | Ayumi Cristina Medeiros Komino |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 16/25129-4 - Hipercortisolismo Crônico Iatrogênico e suas implicações para a plasticidade do tecido adiposo uma análise da dinâmica da distribuição adiposa em um modelo experimental de Síndrome de Cushing, AP.TEM |
| Assunto(s): | Endocrinologia Síndrome de Cushing Síndrome metabólica Glucocorticoides Tecido adiposo branco Lipólise Morfometria Expressão gênica |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | gliceroneogênese | Glicocorticóides | Hipercortisolismo crônico | lipólise | Tecido Adiposo Branco | Endocrinologia |
Resumo Os glicocorticoides são hormônios esteroides secretados pelo córtex adrenal. São essenciais para várias funções vitais e tanto seu excesso quanto sua ausência são ameaças à vida. O excesso de glicocorticoides sistêmico é conhecido como Síndrome de Cushing, uma desordem com inúmeras complicações, das quais muitas estão ligadas ao metabolismo de lipídios, tendo o tecido adiposo um papel central. Assim sendo, vias altamente ativas nos adipócitos, como a lipólise e a gliceroneogênese, podem ter função na fisiopatologia desta doença. No intuito de avaliar a contribuição destas vias e de diferentes territórios adiposos, levando em consideração que diferentes territórios possuem diferentes características, este projeto visa por meio de análise morfométrica, ensaios biológicos com adipócitos isolados, expressão gênica, proteica e atividade enzimática, caracterizar as mudanças ocasionadas sob exposição crônica a glicocorticoides, visto que há poucos estudos na literatura com modelos animais de tal síndrome, especialmente em relação à análise da resposta lipolítica e, principalmente, do papel da gliceroneogênese na alteração da plasticidade do tecido adiposo (isto é, na indução de maior adiposidade central visceral e redução da massa adiposa periférica). Além disso, o entendimento destas vias poderá elucidar o mecanismo de outras patologias que apresentam características similares com a Síndrome de Cushing, como a Síndrome Metabólica. (AU) | |
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