| Processo: | 19/14722-4 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de fevereiro de 2020 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2022 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular |
| Pesquisador responsável: | Gustavo José da Silva Pereira |
| Beneficiário: | Gustavo José da Silva Pereira |
| Instituição Sede: | Instituto Nacional de Farmacologia (INFAR). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Farmacologia molecular Neoplasias hepáticas Carcinoma hepatocelular Células Hep G2 Sorafenibe Canais iônicos Canais de potássio de domínios poros em tandem Autofagia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Autofagia | Hepatocarcinoma Humano | Naadp | Two-Pore Channels | Farmacologia Molecular |
Resumo
O hepatocarcinoma celular (HCC) é a neoplasia primária de fígado originada nos hepatócitos, infecções pelo vírus da hepatite B e C são as principais causas etiológicas do HCC, seja pela carcinogênese do vírus ou mediante cirrose. A maioria dos pacientes acometidos têm como opção o tratamento com sorafenibe, um fármaco alvo-dirigido, inibidor de multi-quinases, entretanto, o desenvolvimento de resistência após o tratamento com sorafenibe é comum em muitos pacientes. Este é um fenômeno complexo e os mecanismos adaptativos pelos quais ocorre ainda não estão completamente elucidados. Uma das vias chave em resposta à privação de nutrientes e ação de quimioterápicos é a translocação para o núcleo dos fatores de transcrição TFEB e TFE3 (TFEB/3) que potencializam a autofagia e a biogênese lisossomal, sendo recentemente considerados como oncogenes. Nosso laboratório tem mostrado, em diversos modelos celulares, que a sinalização de Ca2+ mediada pelos receptores Two-Pore Channels (TPCs) induz autofagia, porém o seu papel no câncer ainda não foi explorado. A partir desses pressupostos, investigaremos o papel do TFEB/3 utilizando linhagens de HCC moduladas por agonistas/antagonistas seletivos de receptores TPCs, com a objetivo de, em uma primeira parte do projeto, investigar como os mecanismos de transdução de sinal de Ca2+ mediados pelos TPCs na modulação da autofagia via TFEB/3 podem afetar os processos de proliferação, migração, invasão, e quimiossensibilizacão em células HepG2 e HuH-7. Para tanto, serão utilizadas metodologias de proteômica, bioquímica e de biologia molecular para o estudo das vias autofágicas mediadas pelo TFEB/3 e de genes alvo em resposta a diferentes tratamentos que induzem a translocação nuclear desses fatores de transcrição. Os resultados fornecerão novos alvos moleculares que potencialmente desempenham um papel fundamental no tratamento do câncer. (AU)
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