| Processo: | 20/09094-1 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2021 |
| Data de Término da vigência: | 07 de março de 2024 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | João Paulo Gabriel Camporez |
| Beneficiário: | Layanne Cabral da Cunha Araujo |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 18/04956-5 - Impacto do receptor de estrogênio alpha na Doença Hepática Gordurosa não Alcoólica e metabolismo energético do fígado, AP.JP |
| Assunto(s): | Fisiologia endócrina Metabolismo energético Galectina 3 Resistência à insulina Hepatopatia gordurosa não alcoólica Terapêutica |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Dhgna | galectina-3 | Nash | resistência a insulina | Fisiologia Endócrina e Metabolismo |
Resumo Estilo de vida e o aumento do consumo de dieta rica em gorduras contribuem amplamente para o desenvolvimento de Obesidade, resistência à insulina, Diabetes Tipo 2 (DM2) e doenças cardiovasculares. Diversos mecanismos são atualmente considerados como causadores da resistência à insulina, como metabolismo anormal e acúmulo ectópico de lipídios, disfunção mitocondrial, além de inflamação e estresse de retículo endoplasmático. Uma das consequências do estilo de vida ocidental e dieta rica em gorduras é a Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA), que afeta cerca de 30% dos adultos e até 10% das crianças em países desenvolvidos. A progressão da DHGNA é sua evolução para a esteato-hepatite não alcoólica (NASH), que é caracterizada por Esteatose macro e/ou microvesicular, infiltrado inflamatório lobular misto e balonização hepatocelular em área da veia centrolobular (zona III), podendo apresentar fibrose e corpúsculos de Mallory. Sendo o fígado um órgão central no desenvolvimento do DM2, o objetivo geral desse projeto é estudar o potencial terapêutico do inibidor extracelular de Gal-3 na NASH e resistência hepática à insulina. (AU) | |
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