Thyroid hormone improves insulin signaling and reduces the activation of neurodegenerative pathway in the hippocampus of diabetic adult male rats

Autor(es)

Prieto-Almeida, Fernanda ^[1] ; Panveloski-Costa, Ana Carolina ^[1] ; Crunfli, Fernanda ^[1] ; Teixeira, Silvania da Silva ^[1] ; Nunes, Maria Tereza ^[1] ; Torrao, Andrea da Silva ^[1]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Univ Sao Paulo, Inst Ciencias Biomed, Dept Fisiol & Biofis, Av Prof Lineu Prestes 1524, BR-05508000 Sao Paulo, SP - Brazil

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: Life Sciences; v. 192, p. 253-258, JAN 1 2018.
• Citações Web of Science: 5

Resumo

Aims: Diabetes mellitus (DM) and impairments of glucose metabolism and insulin resistance in the brain have been suggested as a likely etiology of Alzheimer's disease (AD). Studies have shown that thyroid hormones (THs) improve insulin sensitivity in DM rats and act as mediators of the plasticity of the nervous system altering behavior and cognitive function. Based on these findings, this study aimed to evaluate the effects of diabetes and triiodothyronine (T3) treatment upon proteins associated with DM and AD in the central nervous system. Main methods: Euglycemic and Diabetic (alloxan-induced) male Wistar rats were daily treated with T3 (1.5 mu g/100 g body weight) or vehicle (saline) for a 4-week period and subdivided into the following groups: euglycemic treated with saline (Control = C); diabetic treated with saline (Diabetic = D); euglycemic treated with T3 (T3); diabetic treated with T3 (DT3). The expression of insulin signaling, neurodegenerative and neuron survival markers was evaluated in the hippocampus by immunoblotting, ELISA, and RT-PCR. Key findings: T3 treatment decreased glycemia, restored the insulin signaling and reduced the activation of glycogen synthase kinase 3 (GSK3) and tau proteins content in the hippocampus of diabetic rats. Significance: The present data provide evidence that T3 treatment of diabetic rats is able to improve insulin sensitivity and reduce the activation of the neurodegenerative pathway in the brain, which might provide neuroprotection in this experimental model. (AU)

• Processo FAPESP: 14/06372-0 - Mecanismos relacionados às doenças neurodegenerativas e a participação do sistema canabinoide
• Beneficiário: Andréa da Silva Torrão
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Processo FAPESP: 14/15966-0 - O papel do BDNF no sistema nervoso central associado ao hipertireoidismo e ao diabetes melito
• Beneficiário: Fernanda Prieto de Almeida
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Processo FAPESP: 13/05629-4 - Ações genômicas vs não genômicas dos hormônios tiroidianos: mudanças de paradigmas, implicações fisiológicas e perspectivas terapêuticas
• Beneficiário: Maria Tereza Nunes
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Processo FAPESP: 10/18151-7 - Caracterização das ações dos HT e do seu agonista GC-1 na regulação da homeostase glicêmica: estudo em células musculares e em ratos diabéticos
• Beneficiário: Silvania da Silva Teixeira
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Processo FAPESP: 11/09014-9 - Efeitos do hormônio tireoidiano na modulação da expressão de citocinas envolvidas na sinalização da insulina na vigência de obesidade ou diabetes
• Beneficiário: Ana Carolina Panveloski Costa Salomão
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado