The effects of nitric oxide on the immune system during Trypanosoma cruzi infection

Autor(es)

Fredy RS Gutierrez ^[1] ; Tiago WP Mineo ^[2] ; Wander R Pavanelli ^[3] ; Paulo MM Guedes ^[4] ; João S Silva ^[5]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica e Imunologia - Brasil

^[2] Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica e Imunologia - Brasil

^[3] Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica e Imunologia - Brasil

^[4] Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica e Imunologia - Brasil

^[5] Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica e Imunologia - Brasil

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: Memórias do Instituto Oswaldo Cruz; v. 104, p. 236-245, 2009-07-00.

Resumo

Trypanosoma cruzi infection triggers substantial production of nitric oxide (NO), which has been shown to have protective and toxic effects on the host's immune system. Sensing of trypomastigotes by phagocytes activates the inducible NO-synthase (NOS2) pathway, which produces NO and is largely responsible for macrophage-mediated killing of T. cruzi. NO is also responsible for modulating virtually all steps of innate and adaptive immunity. However, NO can also cause oxidative stress, which is especially damaging to the host due to increased tissue damage. The cytokines IFN-³ and TNF-±, as well as chemokines, are strong inducers of NOS2 and are produced in large amounts during T. cruzi acute infection. Conversely, TGF-² and IL-10 negatively regulate NO production. Here we discuss the recent evidence describing the mechanisms by which NO is able to exert its antimicrobial and immune regulatory effects, the mechanisms involved in the oxidative stress response during infection and the implications of NO for the development of therapeutic strategies against T. cruzi. (AU)

• Processo FAPESP: 05/60762-5 - Papel de PD-1 (programmed cell death receptor 1) na infecção experimental por Trypanosoma cruzi
• Beneficiário: Fredy Roberto Salazar Gutierrez
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Processo FAPESP: 07/04896-8 - Papel da IL-17 como possível marcador molecular para as formas clínicas da Doença de Chagas humana
• Beneficiário: Paulo Marcos da Matta Guedes
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Processo FAPESP: 07/53940-0 - Células T reguladoras e TH 17 no controle da imunidade contra infecções, tumores e doenças autoimunes
• Beneficiário: João Santana da Silva
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Processo FAPESP: 06/06803-4 - Avaliação do papel de receptores do tipo Toll na resposta imune ao Neospora caninum
• Beneficiário: Tiago Wilson Patriarca Mineo
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado