O sistema nervoso simpático reduz autoimunidade no SNC via sinalização pelo receptor beta2-adrenérgico em células do sistema imune

• Processo: 19/18903-3
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2019
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2020
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Alexandre Salgado Basso
• Beneficiário: Alexandre Salgado Basso
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Autoimunidade Sistema nervoso simpático Encefalomielite autoimune experimental Noradrenalina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Autoimunidade | encefalomielite autoimune experimental | Noradrenalina | Sistema Nervoso Simpático | Neuroimunologia, Interações neuro-imunes

Resumo

A Noradrenalina (NE), principal neurotransmissor liberado por fibras simpáticas, reconhecidamente modula a resposta imune. Entretanto, o modo pelo qual o sistema nervoso simpático (SNS) influencia o desenvolvimento de doenças autoimunes ainda não é claro. Neste estudo, nós demonstramos que o SNS limita a geração de células T patogênicas e o desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental (EAE), modelo da esclerose múltipla. A sinalização pelo receptor beta2-adrenérgico inibe a autoimunidade dependente de célula T por um mecanismo que envolve a supressão de IL-2, IFN-gama e GM-CSF de modo dependente de ICER. De modo coerente, a ausência de sinalização pelo receptor beta2-adrenérgico em células imunes é suficiente para eliminar os efeitos supressivos do SNS e resulta em aumento da resposta de células T patogênicas e no desenvolvimento de EAE mais grave. Em conjunto, os resultados revelam que o SNS inibe o desenvolvimento de autoimunidade no SNC e identifca potenciais alvos para a intervenção terapêutica. (AU)