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O ácido palmitoléico diminui a esteatose hepática não alcoólica e aumenta a lipogênese e a oxidação dos ácidos graxos no tecido adiposo de camundongos obesos

Resumo

O efeito da suplementação de ácido palmitoléico (16: 1n7 ou n7) nos parâmetros metabólicos e gênicos do tecido adiposo branco (WAT) e fígado de camundongos obesos induzidos por uma dieta rica em gordura (HFD) foi abordado através da análise da (dis) função metabólica e alterada expressão de genes em células adiposas, bem como análise bioquímica hepática e sérica. Para tanto, camundongos foram induzidos à obesidade por 8 semanas e a partir da 5ª semana, receberam 16: 1n7 (300 mg / kg / dia) ou água por 30 dias, por gavagem. O WAT subcutâneo inguinal (ING) foi removido para análise da expressão de genes metabólicos, (anti) inflamatórios, adipogênicos e termogênicos por RT-PCR em tempo real. Além disso, as atividades metabólicas dos adipócitos isolados, como captação de glicose, lipogênese, b-oxidação e lipólise em adipócitos ING, também foram avaliadas. Apesar da maior ingestão de gordura, o grupo HFD apresentou menor ingestão alimentar, mas maior peso corporal, aumento da glicose, dislipidemia significativa e aumento da massa do fígado e dos depósitos de gordura, acompanhada de esteatose hepática. A suplementação de 16: 1n7 retardou o ganho de massa corporal e evitou o aumento de lipídios no fígado. Animais HFD + n7 apresentaram aumento da oxidação de ácidos graxos e lipogênese, mas nenhum efeito foi observado na lipólise e captação de glicose em adipócitos isolados de ING. Além disso, 16: 1n7 aumentou o conteúdo do mRNA que codifica FABP4, mas impediu parcialmente a expressão de genes que codificam ATGL, HSL, Perilipin, Lipin, C / EBP-±, PPAR-³, C / EBP-², CPT1, NRF1 , TFAM, PRDM16 e NOS2 no depósito ING do grupo de animais HFD. Finalmente, o HFD aumentou a expressão de Mcp1 e Tnf±, e 16: 1n7 promoveu um aumento mais acentuado. Em resumo, os dados mostram que o ácido palmitoléico promove alterações metabólicas e previne parcialmente o aumento da expressão gênica nos adipócitos desencadeada pela obesidade, sugerindo que os animais HFD + n7 não requerem a mesma magnitude de adaptação metabólica para lidar com a demanda energética da HFD. Além disso, os dados indicam que o depósito de gordura ING de animais HFD + n7 pode ser mais metabolicamente ativo do que o grupo HFD. Em longo prazo, os efeitos do 16: 1n7 podem ser mais evidentes e benéficos para a função / disfunção do TAB de um organismo obeso, com repercussão relevante na homeostase metabólica sistêmica. (AU)

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