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Mecanismo de ação de ADAM23: estudo das vias de sinalização de uma nova proteína supressora de metástase

Processo: 06/60219-2
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Programa Primeiros Projetos
Data de Início da vigência: 01 de maio de 2007
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2008
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Genética - Genética Molecular e de Microorganismos
Acordo de Cooperação: CNPq - Programa Primeiros Projetos
Pesquisador responsável:Erico Tosoni Costa
Beneficiário:Erico Tosoni Costa
Instituição Sede: Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Câncer (ILPC). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Ciclo celular  Adesão celular  Integrina alfaVbeta3  Neoplasias mamárias  Metástase neoplásica  Homeostase  Progressão tumoral 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Adam23 | Cancer De Mama | Ciclo Celular | Integrina Alfavbeta3 | Metastase | Progressao Tumoral

Resumo

A adesão e migração celular são fenômenos essenciais para uma série de processos biológicos como o desenvolvimento embrionário, regeneração e homeostase e o desenvolvimento e metástase de tumores. ADAM23, um membro da família das "A Desintegrin And Metalloproteinase domain", é uma proteína transmembrânica envolvida exclusivamente em processos de adesão celular e pode ser um poderoso marcador molecular para o câncer de mama, pois sua expressão está relacionada com a ausência de metástases, maior sobrevida global e livre da doença em pacientes com tumores de mama. Através de um de seus domínios estruturais ADAM23 pode associar-se com a integrina alfaVbeta3 que na sua forma ativa está envolvida na progressão de diversos melanomas e gliomas. Nossos dados preliminares sugerem que ADAM23 inibe a ativação de alfaVbeta3 através de sua associação direta com a integrina. O estudo das vias de sinalização ativadas/inibidas por ADAM23, suas consequências biológicas e seus mecanismos de controle são os objetivos principais deste projeto de pesquisa. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
COSTA, E. T.; BARNABE, G. F.; LI, M.; DIAS, A. A. M.; MACHADO, T. R.; ASPRINO, P. F.; CAVALHER, F. P.; FERREIRA, E. N.; INDA, M. DEL MAR; NAGAI, M. H.; et al. Intratumoral heterogeneity of ADAM23 promotes tumor growth and metastasis through LGI4 and nitric oxide signals. Oncogene, v. 34, n. 10, p. 1270-1279, . (07/52920-5, 07/51194-9, 06/60219-2, 11/50541-2)