| Processo: | 14/50140-6 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Programa Equipamentos Multiusuários |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 29 de fevereiro de 2016 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia |
| Pesquisador responsável: | Jose Donato Junior |
| Beneficiário: | Jose Donato Junior |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 10/18086-0 - Bases moleculares da resistência à leptina, AP.JP |
| Assunto(s): | Neurofisiologia Metabolismo energético Obesidade Hipotálamo Leptina Sinalização intracelular |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Hipotalamo | Leptina | Metabolismo Energetico | Neurofisiologia | Obesidade | Sinalizacao Intracelular |
| As informações de acesso ao Equipamento Multiusuário são de responsabilidade do Pesquisador responsável | |
| Página web do EMU: | Página do Equipamento Multiusuário não informada |
| Tipo de equipamento: | Caracterização e Análises de Amostras - Movimento - Video em alta velocidade |
| Fabricante: | Fabricante não informado |
| Modelo: | Modelo não informado |
Resumo
Mais de 40% dos brasileiros adultos apresentam obesidade ou sobrepeso. O acúmulo excessivo de gordura corporal é considerado um importante fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, além de diabetes mellitus e câncer. Apesar dos recentes avanços no entendimento dos componentes fisiológicos que regulam o balanço energético, pouco se sabe a respeito dos mecanismos moleculares que estão envolvidos com a predisposição à obesidade. Nesse sentido, a resistência aos efeitos da adipocina leptina é uma característica freqüentemente observada em diversas condições de aumento da adiposidade. Além disso, a expressão hipotalâmica de proteínas conhecidas como supressores do sinal de citocinas (SOCS) está aumentada em situações de resistência à leptina. O receptor de leptina faz parte da classe de receptores de citocina. Deste modo, o aumento dos SOCS inibe a sinalização intracelular induzida pela leptina. Evidências experimentais têm indicado que, particularmente o SOCS3 está envolvido com a resistência à leptina induzida por dietas que causam obesidade. Entretanto, o possível envolvimento do SOCS3 na etiologia de outras formas de resistência à leptina ainda não foi investigado. Assim, o presente projeto tem como objetivo inicial gerar e validar o modelo de camundongo geneticamente modificado que apresenta inativação do gene Socs3, exclusivamente nas células que expressam o receptor de leptina. Posteriormente, esse modelo animal será utilizado com o intuito de investigar o papel desempenhado pelo SOCS3 na etiologia da resistência à leptina observada em três distintas situações metabólicas: na exposição crônica a dietas hiper-calóricas/lipídicas, durante o processo de envelhecimento e na gravidez. (AU)
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