| Processo: |
17/25281-3
|
| Linha de fomento: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Vigência (Início): |
01 de março de 2018
|
| Vigência (Término): |
29 de fevereiro de 2020
|
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas
-
Fisiologia |
|
| Pesquisador responsável: | Jose Donato Junior |
| Beneficiário: | Paula Gabriele Fernandes Quaresma Bergonsi |
|
| Instituição-sede: |
Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
|
|
| Vinculado ao auxílio: | 17/02983-2 - Ação do hormônio do crescimento no sistema nervoso: relevância para as funções neurais e na doença,
AP.TEM
|
|
|
| Assunto(s): | Hipotálamo
Neurofisiologia
Leptina
Obesidade |
Resumo
O hormônio do crescimento (GH) é um hormônio hipofisário classicamente responsável pela promoção do crescimento somático e tecidual e sua secreção é regulada por diferentes fatores, entre eles estão sinais nutricionais e metabólicos. O GH exerce seus efeitos através da sinalização iniciada pelo seu receptor, GHR, culminando na fosforilação de STAT5 que age como fator de transcrição regulando a expressão de genes alvo. Estudos descrevem o possível papel do GH para o controle da composição corporal, ingestão alimentar, sensibilidade à insulina e tolerância à glicose. Adicionalmente, um estudo publicado pelo nosso grupo (Furigo et al., 2017) demonstrou que áreas hipotalâmicas críticas no controle metabólico são responsivas ao estímulo agudo com GH, porém não é descrita a função do GH nessas regiões. Sendo assim, a hipótese deste projeto é de que a ação do GH em determinadas populações neuronais seja crucial na homeostase energética e glicêmica, bem como nas respostas a determinadas condições de estresse fisiológico, na qual o GH é amplamente secretado. Portanto, nosso objetivo é avaliar os efeitos da inativação neurônio-específica do GHR em populações neuronais que regulam o metabolismo energético e glicêmico. Para tanto, utilizaremos modelos animais do sistema Cre-lox para a ablação do GHR em neurônios POMC, em neurônios colinérgicos (incluindo aqueles que regulam o sistema nervoso parassimpático) e do núcleo paraventricular do hipotálamo. Serão avaliados parâmetros do metabolismo energético e glicêmico, e também a capacidade de resposta a situações de hipoglicemia e restrição alimentar. Este trabalho poderá incluir o GH como um importante fator que regula o metabolismo, por meio de sua ação em populações neuronais conhecidamente relacionadas com o controle metabólico.
|
|
Publicações científicas
(5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
QUARESMA, PAULA G. F.;
TEIXEIRA, PRYSCILA D. S.;
WASINSKI, FREDERICK;
CAMPOS, ANA M. P.;
LIST, EDWARD O.;
KOPCHICK, JOHN J.;
DONATO, JR., JOSE.
Cholinergic neurons in the hypothalamus and dorsal motor nucleus of the vagus are directly responsive to growth hormone.
Life Sciences,
v. 259,
OCT 15 2020.
Citações Web of Science: 0.
FURIGO, ISADORA C.;
TEIXEIRA, PRYSCILA D. S.;
QUARESMA, PAULA G. F.;
MANSANO, NAIRA S.;
FRAZAO, RENATA;
DONATO JR, JOSE.
STAT5 ablation in AgRP neurons increases female adiposity and blunts food restriction adaptations.
JOURNAL OF MOLECULAR ENDOCRINOLOGY,
v. 64,
n. 1,
p. 13-27,
JAN 2020.
Citações Web of Science: 0.
QUARESMA, PAULA G. F.;
TEIXEIRA, PRYSCILA D. S.;
FURIGO, ISADORA C.;
WASINSKI, FREDERICK;
COUTO, GISELE C.;
FRAZAO, RENATA;
LIST, EDWARD O.;
KOPCHICK, JOHN J.;
DONATO JR, JOSE.
Growth hormone/STAT5 signaling in proopiomelanocortin neurons regulates glucoprivic hyperphagia.
Molecular and Cellular Endocrinology,
v. 498,
DEC 1 2019.
Citações Web of Science: 2.
FURIGO, ISADORA C.;
SUZUKI, MIRIAM F.;
OLIVEIRA, JOAO E.;
RAMOS-LOBO, ANGELA M.;
TEIXEIRA, PRYSCILA D. S.;
PEDROSO, JOAO A.;
DE ALENCAR, AMANDA;
ZAMPIERI, THAIS T.;
BUONFIGLIO, DANIELLA C.;
QUARESMA, PAULA G. F.;
PRADA, PATRICIA O.;
BARTOLINI, PAOLO;
SOARES, CARLOS R. J.;
DONATO, JR., JOSE.
Suppression of Prolactin Secretion Partially Explains the Antidiabetic Effect of Bromocriptine in ob/ob Mice.
Endocrinology,
v. 160,
n. 1,
p. 193-204,
JAN 2019.
Citações Web of Science: 1.