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Diabetic hyperglycemia attenuates sympathetic dysfunction and oxidative stress after myocardial infarction in rats

Processo: 14/18685-2
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2014
Data de Término da vigência: 30 de abril de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Christiane Malfitano
Beneficiário:Christiane Malfitano
Instituição Sede: Universidade Nove de Julho (UNINOVE). Campus Vergueiro. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Fisiologia cardiovascular  Infarto do miocárdio  Estresse oxidativo 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:autonomic modulation | hyperglycemia diabetic | Myocardial infarction | Oxidative stress | Fisiologia Cardiovascular

Resumo

Introdução: Em investigação anterior demonstro-se que a hiperglicemia pode proteger o coração contra a lesão isquêmica. O objetivo do presente estudo foi investigar a associação entre hiperglicemia e infarto do miocárdio sobre a modulação autonômica cardiovascular e o perfil de estresse oxidativo cardíaco em ratos. Materiais e Métodos: Ratos Wistar machos foram divididos em: controle (C), diabético (D), ratos infartados infartados (MI) e diabéticos do miocárdio (DMI).O diabetes foi induzido por estreptozotocina (STZ, 50 mg / kg) no início do protocolo e o infarto do miocárdio foi induzido por oclusão coronária esquerda 15 dias após STZ. Trinta dias após a indução streptozocin-diabetes,a modulação autonômica cardiovascular foi avaliada por análise espectral, e o perfil de estresse oxidativo foi determinado pela atividade das enzimas antioxidantes e ânion superóxido, juntamente com carbonilação de proteínas e equilíbrio redox da glutationa (GSH/GSSG). Resultados: Os grupos de diabéticos e infartados apresentaram diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca e da modulação vagal (p <0,05; no entanto, a modulação simpática diminuiu apenas no grupo de diabéticos (p <0,05). O equilíbrio simpato/vagal e a modulação simpática vascular aumentaram apenas no grupo MI (p <0,05). Diabetes promoveu um aumento na concentração de catalase (p <0,05). A atividade da glutationa peroxidase estava aumentada apenas em DMI quando comparado com os outros grupos (p <0,05). Ânion superóxido e carbonilação de proteínas faumentaram apenas no grupo MI (p <0,05). O equilíbrio redox cardíaco, avaliada por GSH/GSSG, estava menor no grupo MI (p <0,05). Conclusões: Estes dados sugerem que a hiperglicemia promove mecanismos compensatórios que podem oferecer proteção contra a isquemia, como demonstrado pelo aumento antioxidantes, diminuição da pró-oxidantes e danos proteína, possivelmente relacionados com os progressos tanto no equilíbrio redox e modulação simpática para o coração. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
MALFITANO, CHRISTIANE; BARBOZA, CATARINA ANDRADE; MOSTARDA, CRISTIANO; DA PALMA, RENATA KELLY; DOS SANTOS, CAMILA PAIXAO; RODRIGUES, BRUNO; FERREIRA FREITAS, SARAH CRISTINA; BELLO-KLEIN, ADRIANE; LLESUY, SUSANA; IRIGOYEN, MARIA-CLAUDIA; et al. Diabetic hyperglycemia attenuates sympathetic dysfunction and oxidative stress after myocardial infarction in rats. CARDIOVASCULAR DIABETOLOGY, v. 13, . (12/20141-5, 07/52419-4, 14/18685-2)