Late establishment of the attaching and effacing lesion caused by atypical enteropathogenic Escherichia coli depends on protein expression regulated by Per

• Processo: 14/24096-0
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2014
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2015
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Microbiologia - Biologia e Fisiologia dos Microorganismos
• Pesquisador responsável: Waldir Pereira Elias Junior
• Beneficiário: Waldir Pereira Elias Junior
• Instituição Sede: Instituto Butantan. Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Bacteriologia Escherichia coli enteropatogênica Virulência Plasmídeos Publicações de divulgação científica Artigo científico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Escherichia coli enteropatogênica | Lesão attaching-effacing | Patogenicidade bacteriana | Plasmid encoded regulator | Bacteriologia

Resumo

Escherichia coli enteropatogênica (EPEC) é classificada como típica (tEPEC) ou atípica (aEPEC) com base na presença ou ausência do plasmídeo pEAF, respectivamente. A característica principal da infecção por EPEC é a formação das lesões attaching and effacing (A/E) na mucosa do intestino. A cinética da formação da lesão A/E induzida por aEPEC e tEPEC foi comparada. A análise de células HEp-2 infectadas demonstraram claramente o retardo na formação da lesão A/E por aEPEC em comparação com tEPEC. Este atraso foi associado com a expressão de fatores de virulência codificados por LEE, ou seja, intimina e EspD. De fato, a inserção de um plasmídeo contendo perABC, um regulador da transcrição de fatores de virulência envolvidos na formação da lesão A/E, em amostras de aEPEC aumentou e acelerou a formação dessas lesões. Curiosamente, a maior expressão e translocação de proteínas codificados por LEE, como os expressos por LEE5 (intimina) e LEE4 (EspD), em aEPEC(perABC) foi independente da adesão bacteriana. A cinética da secreção destas duas proteínas que representam a expressão de LEE5 e LEE4 foi correlacionada com a formação da lesão A/E. Conclui-se que a falta de Per na rede de regulação de genes de virulência é um dos principais fatores que retardam o estabelecimento de lesões A/E induzidas por amostras de aEPEC. (AU)