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Estudo dos mecanismos moleculares envolvidos na analgesia induzida por tratamento com laser de baixa potência na neuropatia periférica experimental

Resumo

A neuropatia periférica (NP) causada por diabetes mellitus é uma das complicações mais comuns do diabetes, atingindo cerca de 50% dos pacientes portadores da doença. Dentre os diversos sintomas da NP, destaca-se o desenvolvimento de dor crônica, que acomete, principalmente, as extremidades, manifestando-se como respostas exacerbadas para estímulos nocivos (hiperalgesia) e dor em resposta a estímulos leves ou não dolorosos (alodínia). Os tratamentos convencionais disponíveis para a neuropatia em geral, incluindo a dor associada, ainda são inadequados, insatisfatórios e beneficiam apenas uma pequena parcela dos pacientes. Na clínica, o uso de laser de baixa potência (LBP) torna-se cada vez mais popular, uma vez que, por promover regeneração nervosa precoce, resulta em significativa melhora das incapacidades motoras e sensitivas geradas por diversos tipos de lesões em nervos periféricos. No entanto, embora os resultados sejam satisfatórios, os mecanismos pelos quais esses efeitos benéficos acontecem são ainda desconhecidos. Dados obtidos por nosso grupo demonstram que o tratamento com LBP em camundongos portadores de neuropatia diabética, reverte a alodínia mecânica dos animais e retarda a desmielinização do nervo isquiático avaliado por histologia. Considerando o potencial terapêutico do LBP para o tratamento da neuropatia diabética, o presente projeto visa avaliar os mecanismos moleculares envolvidos na analgesia observada, no que se refere a: a) reestabelecimento da capacidade nervosa periférica dos animais avaliada por microscopia eletrônica e níveis de NGF no nervo isquiático dos animais; b) envolvimento de opióides endógenos avaliado por meio de tratamentos farmacológicos, western blotting e PCR. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DA SILVA OLIVEIRA, VICTORIA R.; CURY, DIEGO P.; YAMASHITA, LAURA B.; ESTECA, MARCOS V.; WATANABE, II-SEI; BERGMANN, YOKO FEE; TONIOLO, ELAINE F.; DALE, CAMILA S.. Photobiomodulation induces antinociception, recovers structural aspects and regulates mitochondrial homeostasis in peripheral nerve of diabetic mice. Journal of Biophotonics, v. 11, n. 9, . (14/03270-1, 16/10372-0, 15/17136-8)
ALONSO-MATIELO, HELOISA; GONCALVES, ELIZAMARA S.; CAMPOS, MARIANA; OLIVEIRA, VICTORIA R. S.; TONIOLO, ELAINE F.; ALVES, ADILSON S.; LEBRUN, IVO; DE ANDRADE, DANIEL C.; TEIXEIRA, MANOEL J.; BRITTO, LUIZ R. G.; et al. Electrical stimulation of the posterior insula induces mechanical analgesia in a rodent model of neuropathic pain by modulating GABAergic signaling and activity in the pain circuitry. Brain Research, v. 1754, . (17/25399-4, 15/17136-8, 18/18483-1, 17/07411-7, 15/23522-8)
DA SILVA OLIVEIRA, VICTORIA REGINA; SANTOS-EICHLER, ROSANGELA APARECIDA; DALE, CAMILA SQUARZONI. Photobiomodulation increases cell viability via AKT activation in an in vitro model of diabetes induced by glucose neurotoxicity. Lasers in Medical Science, v. 35, n. 1, p. 149-156, . (16/10372-0, 15/17136-8)

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