Low-sodium diet induces atherogenesis regardless of lowering blood pressure in hypertensive hyperlipidemic mice

• Processo: 17/10337-3
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2017
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2018
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Sergio Catanozi
• Beneficiário: Sergio Catanozi
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Arteriosclerose Colesterol Hipertensão Triglicerídeos Dieta hipossódica Sódio Publicações de divulgação científica Artigo científico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: atherosclerosis | cholesterol | Hypertension | sodium | triglyceride | Lípides

Resumo

Este estudo investigou a influência da restrição de sódio e anti-hipertensivos sobre a aterogênese utilizando camundongos hipertensos (H) e hiperlipidêmicos (knockout para o receptor de LDL) tratados ou não com losartana (Los) ou hidralazina (Hid) e alimentados com dieta hipossódica (LS) ou normossódica (NS). A despeito da redução da pressão sanguínea (PA) nos camundongos H-LS, a dieta LS causou infiltração de lípides na parede arterial devido ao aumento da concentração plasmática de colesterol total (CT) e triglicérides (TG). Los e Hid reduziram a PA de camundongos H-LS, e Los, efetivamente, preveniu a lesão arterial, provavelmente, pela redução de TG e ácidos graxos livres (AGL). A infiltração de lípides na parede arterial foi menor em camundongos H-LS tratados com Los (H-LS + Los) em relação aos Normotensos (N) -LS e H-LS. O conteúdo de receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) na aorta foi maior em H-NS que em camundongos H-LS e maior em H-LS + Hid quando comparado a H-LS + Los. Carboximetil-lisina (CML) e receptor para produtos de glicação avançada (RAGE) foi maior em H-LS que em H-NS. O conteúdo de CML e RAGE foi menor em animais LS tratados com fármacos anti-hipertensivos. Hid aumentou o conteúdo do receptor AT1 e a expressão gênica de F4 / 80. TNF-±, IL-1², IL-6, IL-10, ICAM-1 e CD66 não foram diferentes. A novidade do presente estudo refere-se ao efeito pleiotrópico da restrição crônica e severa de sódio que favoreceu o desenvolvimento da lesão aterosclerótica mesmo com redução da PA em modelo murino de hipertensão e hiperlipidemia simultâneas. Os efeitos adversos na parede arterial foram reduzidos pelo antagonismo ao receptor AT1, demonstrando a influência da angiotensina II na aterogênese induzida pela restrição alimentar de sódio. (AU)