| Processo: | 16/17945-6 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 30 de novembro de 2016 |
| Data de Término da vigência: | 29 de novembro de 2017 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular |
| Pesquisador responsável: | Hugo Aguirre Armelin |
| Beneficiário: | Matheus Henrique dos Santos Dias |
| Supervisor: | Ian Prior |
| Instituição Sede: | Instituto Butantan. São Paulo , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | University of Liverpool, Inglaterra |
| Vinculado à bolsa: | 12/20186-9 - Mecanismos moleculares da interação funcional entre Ras e ciclina D1 em células malignas dependentes de Ras, BP.PD |
| Assunto(s): | Ciclina D1 Neoplasias Ciclo celular |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | câncer | ciclina D1 | ciclo celular | Ras | Bases moleculares do câncer |
Resumo Nós propomos que em células malignizadas por Ras existe uma interação funcional entre ciclina D1 e este oncogene; onde a principal função de ciclina D1 é garantir a sobrevivência celular superando o estresse oncogênico induzido por Ras. Nós mostramos nos relatórios apresentados que a depleção de ciclina D1 mediada por CRISPR-Cas9 induz senescência em células de carcinoma com mutação em Ras, de maneira independente de p53. Além disso, mostramos também que em MEFs a superexpressão de ciclina D1 atenua o estresse oncogênico induzido por Ras garantindo a viabilidade celular e proliferação. A elucidação dos mecanismos moleculares subjacentes a essa putativa interação funcional entre Ras e ciclina D1 é o foco central desse projeto. Esse objetivo será atingido através da análise de redes proteômicas e fosfoproteômicas, seguida da validação de proteínas-chave envolvidas nesses mecanismos moleculares. (AU) | |
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