| Processo: | 16/23140-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de julho de 2017 |
| Data de Término da vigência: | 31 de maio de 2021 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Acordo de Cooperação: | Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) |
| Pesquisador responsável: | Antonio Carlos Boschiero |
| Beneficiário: | Cristiane dos Santos |
| Instituição Sede: | Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 15/12611-0 - Mecanismos moleculares envolvidos na disfunção e morte de células beta pancreáticas no Diabetes mellitus: estratégias para a inibição desses processos e para a recuperação da massa insular, AP.TEM |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 19/10543-8 - Investigação dos mecanismos epigenéticos envolvidos na disfunção da ilhota pancreática pelo tratamento pré-natal com glicocorticóide, BE.EP.DR |
| Assunto(s): | Fisiologia endócrina Regeneração (fenômenos biológicos) |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Células Beta | glicocorticóide | HNF4 alfa | Plasticidade pancreática | regeneração | Fisiologia endócrina |
Resumo As células ² pancreáticas possuem ampla capacidade de se adaptarem a inúmeras demandas fisiológicas mediante processos celulares de proliferação, transdiferenciação, hipertrofia e apoptose. O período neonatal é um período de elevada plasticidade do pâncreas endócrino, entretanto os mecanismos envolvidos nesse processo não estão completamente elucidados. O fator nuclear de hepatócitos 4± (HNF4±) é um fator de transcrição envolvido na regulação da secreção de insulina estimulada por glicose bem como da proliferação das células pancreáticas. Assim, o HNF4± pode estar envolvido na plasticidade do pâncreas endócrino. Estudos de cunho epigenético têm investigado o impacto da exposição aos glicocorticoides (GC), no período intrauterino, sobre o desenvolvimento do pâncreas endócrino e apontam para a intolerância à glicose como um dos desfechos metabólicos na prole adulta. Considerando que no período pós-natal precoce há elevada plasticidade celular e que o pâncreas endócrino de roedores é capaz de recompor a massa de células ² após insultos neonatais, nós hipotetizamos que a capacidade do pâncreas endócrino em recuperar a massa de células ² após exposição à estreptozotocina estará reduzida na prole adulta de camundongos oriundos de prenhes expostas ao GC no período final da gestação. Com essa estratégia de promover redução na massa de células ² em animais neonatos, período em que a plasticidade celular é bastante pronunciada, buscaremos investigar os principais alvos moleculares envolvidos naplasticidade das células ² e quão susceptíveis estarão ou não na prole vinda de prenhes expostas ao GC em períodos críticos do desenvolvimento. Para tal, faremos o acompanhamento da massa de células ² e ±, ao longo do crescimento até o período adulto e da expressão gênica e perfil de metilação dos principais fatores de transcrição envolvidos no desenvolvimento do pâncreas endócrino, bem como o envolvimento do HNF4-± no processo de crescimento celular mediante o uso de animais HNF4-±-/-. (AU) | |
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