Os efeitos a longo prazo do estresse agudo no córtex pré-frontal no processo de extinção da memória aversiva

• Processo: 17/24025-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2018
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2019
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia
• Pesquisador responsável: Leonardo Resstel Barbosa Moraes
• Beneficiário: Jessica Rosa
• Supervisor: Maurizio Popoli
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: Università degli Studi di Milano, Itália
• Vinculado à bolsa: 15/11800-3 - O papel do estresse agudo e dos receptores mineralocorticoides e glicocorticoides presentes no córtex pré-frontal no processo de extinção de memória aversiva., BP.DR
• Assunto(s): Transtornos de estresse traumático agudo Neurofarmacologia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: estresse agudo | Extinção de memória aversiva | receptores glicocorticóides | Receptores Mineralocorticóides | Neurofarmacologia

Resumo

Tem sido proposto que a exposição ao estresse pode resultar em déficit no processo de extinção de memórias aversivas, bem como aumento da liberação de glutamato no córtex pré-frontal (CPF). O CPF é um importante sítio envolvido em respostas cardiovasculares, neuroendócrinas e comportamentais, e onde existe uma alta expressão de receptores glicocorticoides (RGs) e mineralocorticoides (RMs). Em nossos resultados prévios, demonstramos que uma única e breve exposição a um agente estressor ocasiona déficit na extinção da memória do medo condicionado contextual. E tal efeito observado, depende da participação de RGs na região ventromedial do CPF (vmCPF), que podem estar influenciando a transmissão glutamatérgica e a plasticidade neural. No entanto, mais estudos se fazem necessários para compreender o processo de extinção da memória aversiva sob condições de estresse. Agora, nosso objetivo é avaliar os efeitos a longo prazo do estresse agudo no processo de extinção da memória aversiva, mais especificamente, os mecanismos morfológicos e moleculares, envolvendo os receptores de RGs e MRs no vmCPF neste processo cognitivo. Nossa hipótese é que o estresse agudo promova déficit na memória de extinção do medo condicionado contextual através de alterações na expressão dos RGs e RMs no vmPFC, resultando em alterações na transmissão glutamatérgica, bem como alterações morfológicas nesta estrutura encefálica.