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Os efeitos a longo prazo do estresse agudo no córtex pré-frontal no processo de extinção da memória aversiva

Processo: 17/24025-3
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência (Início): 01 de março de 2018
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2019
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia
Pesquisador responsável:Leonardo Resstel Barbosa Moraes
Beneficiário:Jessica Rosa
Supervisor no Exterior: Maurizio Popoli
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Local de pesquisa : Università degli Studi di Milano, Itália  
Vinculado à bolsa:15/11800-3 - O papel do estresse agudo e dos receptores mineralocorticóides e glicocorticóides presentes no córtex pré-frontal no processo de extinção de memória aversiva, BP.DR
Assunto(s):Transtornos de estresse traumático agudo   Neurofarmacologia

Resumo

Tem sido proposto que a exposição ao estresse pode resultar em déficit no processo de extinção de memórias aversivas, bem como aumento da liberação de glutamato no córtex pré-frontal (CPF). O CPF é um importante sítio envolvido em respostas cardiovasculares, neuroendócrinas e comportamentais, e onde existe uma alta expressão de receptores glicocorticoides (RGs) e mineralocorticoides (RMs). Em nossos resultados prévios, demonstramos que uma única e breve exposição a um agente estressor ocasiona déficit na extinção da memória do medo condicionado contextual. E tal efeito observado, depende da participação de RGs na região ventromedial do CPF (vmCPF), que podem estar influenciando a transmissão glutamatérgica e a plasticidade neural. No entanto, mais estudos se fazem necessários para compreender o processo de extinção da memória aversiva sob condições de estresse. Agora, nosso objetivo é avaliar os efeitos a longo prazo do estresse agudo no processo de extinção da memória aversiva, mais especificamente, os mecanismos morfológicos e moleculares, envolvendo os receptores de RGs e MRs no vmCPF neste processo cognitivo. Nossa hipótese é que o estresse agudo promova déficit na memória de extinção do medo condicionado contextual através de alterações na expressão dos RGs e RMs no vmPFC, resultando em alterações na transmissão glutamatérgica, bem como alterações morfológicas nesta estrutura encefálica.

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