Resumo
A Osteoartrite (OA) é uma das principais causas de morbidade na população mundial, sendo um dos principais fatores de incapacidade ocupacional em países como o Estados Unidos e Brasil. A dor crônica associada a OA é o principal fenômeno que traduz a incapacitação nos indivíduos acometidos, gerando impacto direto em sua qualidade de vida. A terapêutica da dor na OA é limitada e insatisfatória, feita através de corticoides e anti-inflamatórios, que em uso crônico, prejudicam o quadro-clínico dos pacientes, oferecendo poucos benefícios. Nesse sentido, o uso de terapias regenerativas como a do Plasma Rico em Plaquetas (PRP) tem ganhado destaque por apresentar maior eficácia no tratamento da OA. A presença de diversos fatores de crescimentos nas plaquetas, liberados mediante sua ativação, aumentam a regeneração tecidual dos pacientes, proporcionando melhor prognóstico frente a demais terapias utilizadas no tratamento da OA. No entanto, apesar do caráter promissor, há escassez de dados em relação aos mecanismos moleculares pelos quais o PRP exibe sua ação para regeneração tecidual e analgesia do compartimento articular, sobretudo no tecido cartilaginoso, um dos principais alvos da Osteoartrite. Estudos prévios in-vitro demonstraram que perifericamente, o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) tem ação na diferenciação de condrócitos, auxiliando na síntese do tecido cartilaginoso, e além disso, também contribui para modulação de macrófagos para fenótipo anti-inflamatório. Assim, O presente trabalho tem por objetivo investigar os mecanismos moleculares implicados na ação farmacológica do BDNF, um fator de crescimento neurotrófico presentes nas plaquetas, na terapia com PRP em modelo de Osteoartrite experimental. (AU)
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