Determinacao de sequencias de dna e de proteinas que interagem com a quinase de adesao focal (fak) no nucleo de cardiomiocitos estriados.

• Processo: 05/59705-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2006
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2008
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Kleber Gomes Franchini
• Beneficiário: Vivian Cristine Calegari
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 06/54878-3 - Patogênese da hipertrofia e insuficiência cardíacas: mecanismos ativados por estimulo mecânico, AP.TEM
• Assunto(s): Cardiomegalia Transdução de sinais
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Estimulo Mecanico | Fak | Falencia Cardiaca | Hipertrofia Cardiaca | Miocitos Ventriculares | Sinalizacao Celular

Resumo

Os estudos do nosso laboratório têm como foco principal o esclarecimento dos mecanismos de sinalização celular ativados por estímulos mecânicos no miocárdio. Em uma série de estudos anteriores caracterizamos os mecanismos de ativação da quinase de adesão focal (FAK) como elemento crítico na transdução de sinais mecânicos em sinais bioquímicos no cardiomiócito. A determinação dos mecanismos moleculares que medeiam os efeitos da FAK nas alterações fenotípicas dos cardimiócitos é parte da proposta do nosso projeto temático. Um dos resultados mais interessantes e recentes dos nossos estudos foi a descoberta de que a FAK transloca-se para o núcleo dos cardiomiócitos quando os mesmos são submetidos a estiramento in vitro. Este dado coloca em perspectiva a possibilidade de que a FAK exerça influência direta nos mecanismos de controle da expressão gênica. O exame desta questão será feito, no presente projeto, através da utilização combinada de imunoprecipitação de cromatina (ChIP) e identificação de seqüências precipitadas com anticorpo anti-FAK, bem como, identificação de proteínas nucleares precipitadas com anticorpo anti-FAK através de espectrometria de massas. A expectativa é que os resultados permitam definir proteínas nucleares e seqüências de DNA que interagem direta ou indiretamente com a FAK, cujas funções no processo de hipertrofia e insuficiência cardíacas serão abordadas em estudos específicos. (AU)