| Processo: | 02/13652-1 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado Direto |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2003 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2005 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia - Embriologia |
| Pesquisador responsável: | José Xavier Neto |
| Beneficiário: | Tatiana Hochgreb-Hägele |
| Instituição Sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 01/00009-0 - Estudo integrado da hipertensão arterial: caracterização molecular e funcional do sistema cardiovascular, AP.TEM |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Acido Retinoico | Atrio | Coracao | Desenvolvimento | Embriao | Raldh2 |
Resumo Este projeto destina-se a avaliar um modelo para a geração das câmaras atriais do coração, segundo o qual, o compartimento atrial é definido pela expressão seletiva da RALDH2 - a enzima chave para a síntese de ácido retinóico (AR) - em precursores cardíacos posteriores, enquanto o compartimento ventricular (anterior) é definido na ausência de AR. O modelo prevê duas fases dependentes de AR: especificação e determinação. Para estabelecer o substrato morfológico destas duas fases, utilizaremos técnicas de hibridação in situ, análise morfométrica e estudos de mapa de destino a fim de determinar a relação espacial entre os precursores cardíacos e as zonas do embrião que expressam a RALDH2. Utilizaremos, como marcadores cardíacos, sondas antisense contra os genes Tbx5 e GATA4, enquanto que, para a marcação do sinal de AR, utilizaremos uma sonda antisense contra o gene da RALDH2. Uma vez identificados os substratos morfológicos da partição AP do coração pelo AR, utilizaremos técnicas de cultivo e hibridação in situ de explantes de embriões de galinha para definir a natureza dos mecanismos que regulam a expressão de RALDH2 na região anterior do mesoderma lateral que contém os precursores cardíacos, determinando assim se o padrão de expressão da RALDH2 é uma característica autônoma desta região ou se depende da influência de estruturas axiais ou da região posterior do embrião pela difusão de morfógenos ou migração celular. (AU) | |
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