Efeito do ácido retinoico e sua interação com a traqueo-oclusão fetal sobre a expressão de receptores de VEGF pulmonar na hérnia diafragmática em ratos

Resumo

Hérnia diafragmática congênita (HDC) é uma anomalia anatômica que causa grave distúrbio respiratório no período neonatal e ocorre por um defeito no foramen postero-lateral do diafragma pelo qual vísceras abdominais passam para o interior do tórax e por conseqüência acaba impedindo o completo desenvolvimento pulmonar. A incidência da HDC é de aproximadamente 1:2500 nascidos vivos e a mortalidade neonatal é de aproximadamente de 60% atribuída à imaturidade pulmonar estrutural e bioquímica associada à hipoplasia pulmonar que causa hipertensão pulmonar. De especial interesse são as alterações que ocorrem na vasculatura pulmonar desta anomalia congênita. Uma das possibilidades de promover o crescimento pulmonar na HDC e diminuir sua mortalidade é por meio da traqueo-oclusão fetal (TO). Ao realizar-se a TO na fase canalicular do desenvolvimento pulmonar ocorre aumento da angiogênese estimulada pela glicoproteína Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) e seus receptores. O retinol, vitamina A, parece ter um papel central na gênese da doença e no desenvolvimento da vasculature pulmonar, pois sua deficiência pode levar a maior incidência de HDC e também a hipoplasia pulmonar quando houver comprometimento da enzima retinaldesidrogenase 2 (RALDH2), enzima chave necessária para a transformação do refinai em ácido retinóico (AR).O objetivo deste estudo ê verificar no modelo de HDC em feto de rato induzido por Nitrofen o efeito do tratamento materno com ácido retinóico (AR) sobre a freqüência e o tamanho do aparecimento de hérnias e sobre a expressão dos receptores de VEGF no desenvolvimento pulmonar normal e com HDC quando submetidos à traqueo-oclusão fetal (TO). (AU)