Avaliação in vivo do efeito do corticóide e da ventilação na via do óxido nítrico sobre a expressão do VEGF e seus receptores pulmonares após a oclusão traqueal fetal na hérnia diafragmática congênita em ratos

Resumo

A hérnia diafragmática congênita (HDC) é um defeito que ocorre geralmente do lado esquerdo pelo não fechamento do forame póstero-lateral do diafragma e durante a vida fetal permite a passagem de órgãos abdominais para o interior do tórax. A presença dos órgãos abdominais dentro do tórax atua como uma lesão expansiva comprimindo o pulmão e comprometendo o seu desenvolvimento normal e como conseqüência ocasiona distúrbio da maturação e hipoplasia pulmonar. Para promover o crescimento do pulmão intra-útero e diminuir a mortalidade neonatal da HDC, novas técnicas vêm sendo aperfeiçoadas dentre elas encontra-se a oclusão traqueo fetal (TO) que permite a aceleração da maturidade pulmonar. Aliada a TO, existem tratamentos posteriores como a ventilação pulmonar, que também pode oferecer melhora na complacência do órgão e os corticosteróides, que têm conhecidas ações anti-inflamatórias, além de agirem sobre a permeabilidade de membranas, síntese enzimática e transporte da mucosa. Sua administração no período pré-natal tem efeitos benéficos ao crescimento pulmonar. A avaliação desses tratamentos pode ser realizada estudando a via do óxido nítrico (NO) que é um essencial mediador de migração das células endoteliais e do VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). O VEGF é o principal fator estimulador da angiogênese que atua na indução de mitose e migração de células endoteliais vasculares. Além de promover a angiogênese e neovascularização é também um fator de sobrevivência para vasos sangüíneos recém formados. Portanto, avaliar a relação entre o tratamento com corticóide e pela ventilação da HDC experimental com a produção de NO por meio das isoformas e a sua interação com a TO fetal sobre o desenvolvimento da vasculatura pulmonar, em especial sobre os receptores de VEGF, pode trazer subsídios para a compreensão da fisiopatologia e da terapêutica da doença. (AU)