| Processo: | 09/53606-8 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2010 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2014 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Licio Augusto Velloso |
| Beneficiário: | Lucas Francisco Ribeiro Do Nascimento |
| Instituição Sede: | Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Ácidos graxos Hipotálamo Neurogênese Apoptose Obesidade Inflamação |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Acidos Graxos | Apoptose | Hipotalamo | Inflamacao | Neurogenese | Obesidade |
Resumo Estudos recentes revelam a dieta rica em gordura induz inflamação e ativa vias de sinalizações autópticas que culminam com a morte neuronal em regiões hipotalâmicas envolvidas com o controle da fome e do gasto energético, resultando no desenvolvimento ou perpetuação da obesidade. A composição de ácidos graxos da dieta tem papel central no desenvolvimento da resistência à leptina e da indução da resposta inflamatória, sendo os ácidos graxos saturados de cadeia longa os mais nocivos. Por outro lado, alguns ácidos graxos insaturados desempenham um papel antiinflamatório, protegendo contra a resistência à leptina. O objetivo deste estudo é avaliar o efeito da suplementação com ácido linolênico sobre a resistência à leptina induzida por dieta rica em gordura saturada, sobre a inflamação e apoptose no hipotálamo e sobre a indução de neurogênese. Camundongos Swiss serão tratados por 8 ou 16 semanas com uma dieta rica em gordura saturada. Ambos os grupos serão subdivididos em 4 sub-grupos; controle, mantido na dieta rica em gordura; suplementado, mantido na dieta rica em gordura com ácido linolênico por 8 semanas; descontinuado, transferido para uma dieta comum para roedores; e, descontinuado suplementado, transferido para uma dieta comum com ácido linolênico por 8 semanas. Durante o experimento serão avaliados o consumo calórico e a massa corpórea. Ao final, será determinado consumo de O2/produção de CO2; resposta hipotalâmica funcional à leptina e resposta molecular à mesma, pelas vias JAK2/STAT3 e IRS1-2/FOXO1; expressão hipotalâmica das citosinas TNF-alfa, IL-1beta, IL-6 e IL-10, dos neurotransmissores NPY, AgRP, POMC, TRH, CRH e MCH, dos marcadores de apoptose, BAD, Bcl-2, e caspase-3 clivada e de neurogênese, BrdU, HU, NeuroD e DCX. O presente estudo deve contribuir para avanços no conhecimento a respeito dos mecanismos envolvidos no desenvolvimento da obesidade induzida por dieta e abrir novas perspectivas para a terapêutica da doença. (AU) | |
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