Resumo
Recentemente, os conhecimentos sobre a fisiopatologia da atrofia muscular estabeleceram que o acúmulo de proteínas danificadas está associado com a redução da viabilidade do miócito. Esse acúmulo pode ocorrer através da excessiva carbonilação de proteínas decorrente da perda da homeostase redox e/ou prejuízo no sistema de detecção e eliminação dessas proteínas, chamado sistema de controle de qualidade de proteína (CQP). O CQP, composto primariamente pelo sistema ubiquitina proteassoma, lisossomos e chaperonas, tem importante função no monitoramento e proteção da célula contra o acúmulo de proteínas mal-formadas ou danificadas. Nossos resultados preliminares demonstram um prejuízo no CQP em modelo animal de disfunção/atrofia muscular esquelética (induzido por constrição crônica do nervo isquiático-CCI). Além disso, a ativação β-adrenérgica foi capaz de levar à uma melhora global do CQP na atrofia muscular. Nesse sentido, propomos investigar como a ativação dos receptores β-adrenérgicos regula o CQP e, consequentemente, a função muscular esquelética em modelo animal de atrofia muscular (CCI). Considerando a atual relevância clínica da disfunção/atrofia muscular, uma compreensão mais detalhada do CQP no músculo esquelético, bem como sua regulação por interações intermoleculares será de grande valia para o futuro emprego de terapias farmacológicas e não farmacológicas que atuem em mecanismos-chave envolvidos na disfunção/atrofia muscular, (AU)
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