GRIN2B promoter methylation deficits in early-onset schizophrenia and its association with cognitive function

Autor(es)

Fachim, Helene A. ^{[1, 2]} ; Loureiro, Camila M. ^{[3, 4]} ; Corsi-Zuelli, Fabiana ^[1] ; Shuhama, Rosana ^{[1, 3]} ; Louzada, Jr., Paulo ^[2] ; Menezes, Paulo Rossi ^{[5, 3]} ; Dalton, Caroline F. ^[2] ; Del-Ben, Cristina Marta ^{[1, 3]} ; Reynolds, Gavin P. ^[2]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Dept Neurosci & Behav, Sao Paulo - Brazil

^[2] Sheffield Hallam Univ, Biomol Sci Res Ctr, Sheffield, S Yorkshire - England

^[3] Univ Sao Paulo, Populat Mental Hlth Ctr, Sao Paulo - Brazil

^[4] Univ Sao Paulo, Ribeirao Preto Med Sch, Div Clin Immunol, Dept Internal Med, Sao Paulo - Brazil

^[5] Univ Sao Paulo, Fac Med, Dept Prevent Med, Sao Paulo - Brazil

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: Epigenomics; v. 11, n. 4, p. 401-410, MAR 2019.
• Citações Web of Science: 1

Resumo

Aim: We investigated GRIN1 and GRIN2B promoter methylation in first-episode schizophrenia patients compared with siblings and controls, testing for correlations between DNA methylation, cognitive performance and clinical variables. Materials \& methods: Blood-derived DNA from all groups underwent bisulfite conversion and pyrosequencing to determine methylation at CpG sites within the GRIN1 and GRIN2B promoters and results were compared with the measure of global methylation LINE-7.Results: We found hypomethylation among all CpGs analyzed within GRIN2B promoter in patients and greater LINE-1 methylation in patients and siblings. CpG4 was correlated to a measure of intellectual function. Conclusion: Changes in GRIN2B promoter methylation may represent an environmental influence contributing to glutamatergic dysfunction in psychosis and relate to lower cognitive performance in subjects with first-episode schizophrenia. (AU)

• Processo FAPESP: 12/05178-0 - Esquizofrenia e outros transtornos psicóticos: determinantes sociais e biológicos
• Beneficiário: Paulo Rossi Menezes
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Processo FAPESP: 12/17626-7 - Mecanismos celulares e moleculares envolvidos no papel de neurotransmissores atípicos em transtornos neuropsiquiátricos
• Beneficiário: Francisco Silveira Guimaraes
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Processo FAPESP: 16/12195-9 - Influência do estresse precoce no perfil inflamatório de pacientes em Primeiro Episódio Psicótico (PEP) e no modelo animal de isolamento social a partir do desmame
• Beneficiário: Fabiana Maria das Graças Corsi Zuelli
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Processo FAPESP: 13/11167-3 - Interações genético-ambientais na Esquizofrenia e outros transtornos psicóticos
• Beneficiário: Rosana Shuhama
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Processo FAPESP: 13/08216-2 - CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias
• Beneficiário: Fernando de Queiroz Cunha
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
• Processo FAPESP: 17/17480-6 - Influência do estresse precoce no perfil inflamatório de pacientes em Primeiro Episódio Psicótico (PEP) e no modelo animal de isolamento social a partir do desmame.
• Beneficiário: Fabiana Maria das Graças Corsi Zuelli
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Mestrado
• Processo FAPESP: 15/02948-7 - Estudo das alterações epigenéticas na neurotransmissão GABAérgica na esquizofrenia e outras psicoses e no modelo animal de isolamento social a partir do desmame
• Beneficiário: Helene Aparecida Fachim
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado