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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus

Texto completo
Autor(es):
Postal, Mariana [1] ; Vivaldo, Jessica F. [1, 2] ; Fernandez-Ruiz, Ruth [3] ; Paredes, Jacqueline L. [3] ; Appenzeller, Simone [1, 4] ; Niewold, Timothy B. [3]
Número total de Autores: 6
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Estadual Campinas, Sch Med Sci, Autoimmun Lab, Campinas, SP - Brazil
[2] Univ Estadual Campinas, Sch Med Sci, Grad Program Child & Adolescent Hlth, Campinas, SP - Brazil
[3] NYU, Sch Med, Colton Ctr Autoimmun, New York, NY - USA
[4] Univ Estadual Campinas, Sch Med Sci, Dept Med, Rheumatol Unit, Campinas, SP - Brazil
Número total de Afiliações: 4
Tipo de documento: Artigo de Revisão
Fonte: CURRENT OPINION IN IMMUNOLOGY; v. 67, p. 87-94, DEC 2020.
Citações Web of Science: 0
Resumo

Type I interferon (IFN) is a primary pathogenic factor in systemic lupus erythematosus (SLE). Gain-of-function genetic variants in the type I IFN pathway have been associated with risk of disease. Common polygenic as well as rare monogenic influences on type I IFN have been demonstrated, supporting a complex genetic basis for high IFN in many SLE patients. Both SLE-associated autoantibodies and high type I IFN can be observed in the pre-disease state. Patients with SLE and evidence of high type I IFN have more active disease and a greater propensity to nephritis and other severe manifestations. Despite the well-established association between type I IFN and SLE, the specific triggers of type I IFN production, the mechanisms by which IFNs help perpetuate the cycle of autoreactive cells and autoantibody production are not completely clear. This review provides an updated overview of type I IFN in SLE pathogenesis, clinical manifestations, and current therapeutic strategies targeting this pathway. (AU)

Processo FAPESP: 08/02917-0 - Determinação de marcadores séricos e do líquor associados a alterações estruturais e funcionais do sistema nervoso central no lúpus eritematoso sistêmico
Beneficiário:Simone Appenzeller
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 16/23269-3 - MicroRNAs do gene TNFa no lúpus eritematoso sistêmico: potenciais biomarcadores
Beneficiário:Mariana Postal Zink de Souza
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado